Длительно не купируемый бронхоспазм приводит к резкому нарушению дренажной функции бронхов и обструкции вследствие отека, воспаления, дискинезии мелких дыхательных путей и закупорке их вязкой мокротой.
Таким образом, главным отличием приступа БА от АС является то, что при
АС основой его является не бронхоспазм, а отек слизистой бронхиол и механи-
ческое закрытие их вязким секретом. Дополнительным компонентом бронхооб-
струкции является экспираторное закрытие дыхательных путей: при вдохе
бронхи несколько расширяются, пропуская в легкие больше воздуха, чем боль-
ной может выдохнуть через забитые вязкой мокротой дыхательные пути; боль-
ной пытается сделать активный выдох, напрягая мышцы выдоха, повышается
внутригрудное давление, и бронхи еще больше сдавливаются (А. П. Зильбер,
1984). Надо также учитывать, что чем более затруднен выдох вследствие высо-
кого внутригрудного давления и чем активнее попытки больного этот выдох со-
вершить, тем большая вероятность отслоения слизистой трахеи и крупных
бронхов от хрящевого каркаса, выпячивания ее в просвет дыхательных путей и
развития экспираторного стеноза, резко усиливающего дыхательную недоста-
точность (А. П. Зильбер, 1984). На этом фоне обязательно присоединяется пра-
вожелудочковая недостаточность, поскольку правому желудочку приходится
преодолевать высокое внутригрудное давление.
Основные патогенетические компоненты АС следующие: блокада бетаадре-
норецептров или резистентность к производным пурина, обструкция дыха-
тельных путей, правожелудочковая недостаточность, комбинированная гипок-
сия, метаболические расстройства.
В зависимости от присоединения или степени выраженности этих патогене-
тических компонентов в клинической картине АС выделяют три стадии (А. С.
Сметнев, Л. И. Петрова, 1977; А. А. Бунатян, Г. А. Рябов, А. З. Маневич, 1977;
А. Г. Чучалин, А. В. Третьяков, 1997 и др.):
Первая стадия (относительная компенсация). В ее основе бронхоконстрикция
связанная с блокадой бета-адренорецепторов или с резистентностью к производным пуринов и начало формирования обструкции дыхательных путей. Главным в клинической картине является: резкая дыхательная недостаточность, не купируемая привычными для больного бронходилататорами; несоответствие между малым количеством и звучностью хрипов выслушиваемых при аускультации и большим количеством выраженных и звучных хрипов слышных на расстоянии; отсутствие мокроты; затруднение вдоха и, главное, выдоха. Для клинической картины первой стадии АС характерно: беспокойство, страх, одышка (свыше 60 в минуту), бледный цианоз, эмфизема легких, относительная сердечная тупость не определяется, сердечные тоны глухие, акцент и расщепление второго тона над легочной артерией, тахикардия (свыше 100 ударов в минуту), умеренное повышение АД, сокращение мышц брюшного пресса и набухание шейных вен при выдохе; втягивание межреберных промежутков, яремной вырезки, напряжение грудинно-ключично-сосцевидных мышц, движение рта хватающее воздух при вдохе; время форсированного выдоха более 10 секунд. В крови гипоксемия, гипокапния, респираторный алкалоз, полицитемия.
Вторая стадия (декомпенсация). В ее основе обструкция дыхательных путей, острая правожелудочковая сердечная недостаточность, комбинированная гипоксия, метаболические расстройства. Главным в клинической картине является: "немое легкое" (хрипы не выслушиваются, резко ослаблены дыхательные шумы), практическое отсутствие дыхательной экскурсии грудной клетки, отсутствие мокроты. Для клинической картины второй стадии АС характерно: больной не может сказать несколько слов подряд не переводя дыхание, дыхание поверхностное, очень частое, грудная клетка находится в состоянии максимально глубокого вдоха с едва заметным впадением межреберных пространств и отсутствием видимых дыхательных экскурсий, разлитой бледный цианоз, тахикардия, слабого наполнения или нитевидный пульс, низкое АД, глухие сердечные тоны, экстрасистолия. На электрокардиограмме признаки перегрузки правого предсердия и правого желудочка, диффузные изменения в миокарде. В крови полицитемия, выраженная гипоксемия, смешанный (респираторный и метаболический) ацидоз.
Третья стадия (гипоксическая кома). В ее основе комбинированная гипоксия, метаболические расстройства (респираторный и метаболический ацидоз, гипогидратация, надпочечниковая недостаточность). Главным в клинической картине является нарушение сознания. Для клинической картины третьей стадии АС характерно: двигательное беспокойство, нередко судороги и затем потеря сознания, исчезновение рефлексов, диффузный цианоз, тахипноэ сменяется брадипноэ, "немое легкое", пульс не прощупывается, АД не определяется.
3. Диагностика аллергических заболеваний.
Можно выделить три направления в диагностике аллергических заболеваний
- нозологическая диагностика, или клиническая идентификация аллергического заболевания;
- патогенетическая диагностика, или определение характерных особенностей ГНТ или ГЗТ;
- этиологическая диагностика, или определение причинного фактора ГНТ или ГЗТ
3.1. Нозологическая диагностика.
Что касается нозологической диагностики, то этот вопрос уже был обсуж-
ден в предыдущих разделах. Следует лишь подчеркнуть, что в подавляющем
большинстве случаев это чисто клиническая диагностика, однако, клинических
данных, как правило, недостаточно для правильной и эффективной терапии и,
особенно, для профилактики рецидивов заболевания, поскольку даже остро
возникшие аллергические заболевания - это хронический процесс, который может повториться через годы, и поэтому диагностика патогенетических особенностей данного конкретного заболевания у конкретного больного и выяснение причинных факторов лишь в своей совокупности могут дать базу для эффективного лечения.
Особое значение в клинической практике при любых нозологических формах имеет выделение групп риска развития этих заболеваний. Это значимо, прежде всего, для аллергических заболеваний, поскольку именно в группе риска очень осторожно должен решаться вопрос о медикаментозной терапии, особенно связанной с парентеральными манипуляциями в связи с возможностью развития описанных неотложных состояний (анафилактический шок, отек Квинке и др.). В настоящее время проблема выделения групп риска аллергических заболеваний не получила достойного ее развития и клинические ориентиры выделения групп риска довольно скудные:
- генеалогический анамнез;
- семейный анамнез;
- неонатальная патология.
Что касается генеалогического и семейного анамнеза - они описаны в раз-
деле аллергологического анамнеза. Относительно неонатальной патологии, то в принципе всех этих детей можно отнести в группу риска развития аллергических заболеваний, однако наиболее часто аллергические заболевания развиваются у детей, перенесших родовую травму (48%) и асфиксию (45%).
3.2. Патогенетическая диагностика.
Прежде всего, следует отметить, что все тесты, используемые в патоге-
нетической диагностике ГНТ или ГЗТ не имеют самостоятельного диагностического значения, поскольку диагностика аллергических заболеваний - это чисто клиническая диагностика, но являются существенным подспорьем в дифференциальной диагностике их с другими клинически сходными патологиями, а также могут служить критериями выделения групп риска у здоровых лиц. Однако наибольшее значение тесты патогенетической диагностики имеют для составления программы эффективной терапии, поскольку ориентируют врача в тех доминирующих нарушениях, которые актуальны для данного больного в данный момент. Особенно значима патогенетическая диагностика в межрецидивный период, поскольку позволяет сформировать обоснованную программу профилактики обострения.
В патогенетической диагностика можно выделить два направления: 1) иммунологическое и 2) биохимическое или патохимическое. Эти направления диагностики отражают этапы патогенеза аллергических заболеваний, которые сформулировал в свое время А. Д. Адо.
3.2.1. Иммунологическая патогенетическая диагностика.
На сегодняшний день для диагностики и дифференциальной диагностики ГНТ и ГЗТ можно предложить определение следующих показателей: эозинофилы, моноциты, базофилы, CD4, CD8, CD20, CD23, IgA, IgE, IgG, ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-12, интерферон-гамма (ИФгамма), фактор некроза опухолей альфа (ФНОальфа), ФНОбета или лимфотоксин.
Не вдаваясь в методические детали определения этих показателей, которые хорошо известны лабораторным иммунологам, считаем целесообразным дать краткую клиническую характеристику каждого из перечисленных показателей в диагностике ГНТ и ГЗТ, варианты комплексной оценки в диагностике аллергических заболеваний и возможность дифференциальной диагностики ГНТ и ГЗТ.
Эозинофилы. Эозинофилия является надежным индикатором ГНТ. Различают эозинофилию небольшую (до 10%), умеренную (до 20%) и выраженную (более 20%). Небольшая и умеренная эозинофилия, как правило, сопровождает повреждающую ориентацию ГНТ; выраженная - защитную (паразитарная инвазия).
Базофилы. Этим клеткам незаслуженно мало уделяется внимания по сравнению с их тканевыми аналогами тучными клетками. Однако наличие на их поверхности высокоафинных и низкоафинных рецепторов для IgE и внутри их базофильных гранул, содержащих большое количество БАВ, в том числе гистамина, позволяют отнести их к основным клеткам - участникам ГНТ. Наличие базофилии, особенно в сочетании с эозинофилией однозначно свидетельствует в пользу ГНТ.