Вопрос № 3: Цирковирусная болезнь (определение, распространение, экономический ущерб, этиология, эпизоотологические данные, патогенез, течение и симптомы, патологоанатомические изменения, диагностика, дифференциальная диагностика, специфическая профилактика, мероприятия)
Цирковирусная болезнь (синдром послеотъемного мультисистемного истощения) - острая болезнь поросят послеотъемного периода, характеризующаяся истощением, одышкой, пневмонией, диареей, увеличением лимфатических узлов, отставанием в росте, бледностью или желтушностью кожи.
Распространение. Заболевание широко распространено во многих странах мира с развитым свиноводством.
Экономический ущерб слагается из падежа животных (смертность поросят достигает 40%), недополучения продукции по причине отставания в росте и развитии молодняка, затрат на лечение животных.
Этиология. Возбудитель болезни - ДНК-содержащий цирковирус свиней 2-го типа (ЦВС-2). ЦВС-2 относится к роду Circovirus, семейства Circoviridae, к которому принадлежит вирус анемии цыплят (типовой вирус). Мелкий вирус диаметром 17нм, содержащий однонитевой ДНК-геном, состоящий из 1759 оснований.
Цирковирус свиней обладает гемаглютинирующей активностью, устойчив к инактивации посредством хлороформа и высокой температуры (560С и 700С), стабилен при кислотном окружении (рН=3).
ЦВС-2 реплицируется в линиях клеток свиней и зависит от клеточных белков, выраженных во время S-фазы клеточного цикла.
ЦВС-2 также ассоциирован с рядом патологических состояний свиней, включающих дерматит и синдром нефропатии (ДСНП), пролиферативную и некротизированную пневмонию (ПНП), конгенитальный тремор, перинатальный миокардит и нарушение репродукции.
Эпизоотология. В естественных условиях СПМИ чаще отмечают у 6 - 15-недельных поросят (наибольший отход), при этом пик заболеваемости приходится на 10-недельный возраст. Установлено, что возбудитель присутствует не только у больных, но и у клинически здоровых животных. Заражение происходит аэрогенным, алиментарным путями. Заражение супоросных свиноматок парвовирусом, вирусами РРСС и энцефаломиокардита совместно с ЦВС-2 приводит к инфицированию плодов. Источниками болезни служат больные, переболевшие животные и вирусоносители, которые выделяют вирус с фекалиями, мочой. Слюной, носовыми и глазными секретами. Способствуют возникновению заболевания: 1)неблагополучие хозяйства по инфекционным болезням, так как ЦВС-2 проявляет патогенное действие только в ассоциации с другими вирусами и бактериями; 2) наличие факторов, вызывающих снижение естественной резистентности организма (несбалансированное кормление животных, плохие условия содержания).
Патогенез. Несмотря на то, что наличие ЦВС-2 в организме поросят - необходимое условие возникновения СПМИ, для проявления клинических признаков болезни требуется ряд сопутствующих факторов. Так, инфекционными агентами, стимулирующими размножение ЦВС-2 в легких инфицированных животных, являются вирусы репродуктивно-респираторного синдрома свиней и гриппа свиней, а также Mykoplasma hyopneumoniae. Вирусы гепатита Е свиней и болезни Ауески стимулируют размножение ЦВС-2 в клетках печени зараженных животных. Помимо воздействия других вирусов усиленное размножение и распространение ЦВС-2 в организме происходят после активации иммунной системы вакцинами и адъювантами, что приводит к возникновению иммуносупрессии. Последующее развитие иммунодефицитного состояния заканчивается гибелью поросят или созданием условий для возникновения вторичных инфекций, вызываемых условно-патогенными микроорганизмами. У инфицированных животных вирус обнаружен в клетках лимфоидной системы (макрофагах, дендритных клетках, Т- и В-лимфоцитах), являющихся клетками-мишенями для ЦВС-2.
Клинические признаки. Имеется 6 основных клинических симптомов СПМИ, которые являются базовыми при постановке клинического диагноза. К ним относят изнуренное состояние, одышка, диарея, увеличенные лимфоузлы, бледность кожи и желтуха.
При естественном инфицировании клинические признаки обнаруживают у поросят через 3-4 недели после отъема.
У больных поросят 12 - 16-недельного возраста при острой форме развивается угнетение, лихорадка, кровоизлияние или отек кожи живота, некрозы кожи задних конечностей. У хронически инфицированных поросят вследствие истощения мышц и атрофии прослойки жира может наблюдаться хромота.
Также могут наблюдаться повреждения кожи в виде пятен красно-фиолетового цвета, которые со временем сливаются в большие кровянистые бляшки. Эти повреждения первоначально появляются на задней четверти, конечностях и животе, но могут захватывать грудь, бока, уши.
Патологоанатомические изменения. Трупы истощены. Лимфатические узлы (поверхностные паховые, брыжеечные, подчелюстные, средостенные) значительно увеличены (в 3 - 4 раза) и однородно белые на разрезе.
Легкие диффузно не спавшиеся, тяжелые, твердые или резиноподобные. Поверхности легких пестрые с серо-рыжевато-коричневыми долями. В тяжелых случаях темно-красные или коричневые.
В большинстве случаев макропоражения печени отсутствуют, однако может наблюдаться уменьшение или увеличение ее размеров с изменением цвета до оранжево-желтого в случае проявления желтухи.
Селезенка обычно увеличена и мясистая, не показывает гиперемию на разрезе.
Почки покрыты многочисленными пятнами белых очагов. Видимых на некапсулированных поверхностях. Пораженные почки увеличены вследствие отека в 5 раз, бледные.
Гистологически у все свиней отмечается истощение лимфоцитов с потерей фолликулярной архитектуры. Отмечаются лимфо-гистиотические воспалительные инфильтраты практически во всех тканях.
Диагностика. Предварительный диагноз основывается на трех критериях: наличие клинической картины, сходной с СМПИ, результаты потологоанатомического анализа с учетом гистопатологических изменений, эпизоотологические данные. Окончательный диагноз ставится по результатам лабораторного исследования. Методы лабораторной диагностики основаны на обнаружении вируса или вирусного антигена в тканях и органах поросят с помощью ПЦР, гибридизации in situ, иммуногистохимии, непрямой иммунофлуорестенции.
Дифференциальная диагностика для СМПИ в зависимости от доминирующего клинического признака на конкретной свиноферме довольно обширная. Наиболее важно исключить респираторную форму РРСС, классическую чуму, микоплазмоз, пастереллез, салмонеллез, болезнь Ауески, актинобациллярную плевропневмонию, т.е. все заболевания, приводящие к истощению поросят.
Профилактика и меры борьбы. Средства лечения и специфической профилактики не разработаны. В хозяйствах, свободных от СМПИ, необходимо проводить комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий, направленных на охрану их от заноса возбудителя инфекции. В неблагополучных хозяйствах рекомендуется поддерживать оптимальную плотность поголовья в загоне, разделение животных по возрасту, регулярное полное освобождение загонов на фоне своевременного удаления больных животных, внедрять двухфазную систему выращивания свиней, при которой поросят после отъема оставляют в станках для опороса до 3-4-месячного возраста.
Поскольку активация иммунной системы поросят с помощью иммуностимуляторов, вакцин способствует активному размножению ЦВС-2 и развитию болезни, не рекомендуется вакцинация поросят 60-90-дневного возраста.
Получены также положительные результаты по профилактике и лечению СМПИ с помощью сыворотки забойных свиней, содержащих антитела к вирусу. Интраперитонеальное введение 3-5мл сыворотки поросятам в 30-дневном возрасте приводит к снижению заболеваемости в несколько раз.
Список литературы
1. Эпизоотология и инфекционные болезни сельскохозяйственных животных/А.А. Конопаткин, И.А. Бакулов, Я.В. Нуйкин и др.; Под. ред. А.А. Конопаткина. - М.: Колос, 1984. - 544с., ил.
. Урбан В.П./ Практикум по эпизоотологии и инфекционным болезням с ветеринарной санитарией. - Л.: Агропромиздат. Ленинградское отд-ние, 1987. - 272с., ил.
. Савицкий Н.В., Савельева Т.А. Синдром мультисистемного послеотемного истощения поросят (СМПИ). Ветеринарная медицина Беларуси, 2002, №4. - С 9 - 11.