Симптоматическая терапия (на фоне этиологического и патогенетического лечения) необходима при декомпенсации Л.с. В зависимости от степени недостаточности кровообращения больному назначают домашний, полупостельный или постельный режим. Показана диета, обогащенная белками, легко усваиваемыми жирами и витаминами (особенно А, В, С); ограничивают употребление поваренной соли, исключают продукты, вызывающие у больного метеоризм. Как и при сердечной недостаточности другого происхождения, применяют фенигидин, нитраты и другие вазодилататоры, мочегонные средства и сердечные гликозиды, но тактика использования последних при Л.с. отличается рядом существенных особенностей в связи с гипоксией миокарда, обусловленной дыхательной недостаточностью. Терапевтический эффект гликозидов не может реализоваться в условиях дефицита окислительного фосфорилирования, связанного с гипоксией, а вероятность токсического их действия на миокард при этом существенно повышается прежде всего из-за снижения содержания в кардиомиоцитах калия (гипокалигистия всегда сопутствует гипоксическому повреждению клеток). Поэтому при назначении сердечных гликозидов больным с Л.с. учитывают высокую опасность дигиталисной интоксикации не только в период насыщения, но и при постоянном применении уже подобранной поддерживающей дозы, которая может стать токсической в случае обострения дыхательной недостаточности и возрастания в связи с этим степени гипоксии миокарда. Основные особенности использования гликозидов состоят в следующем: 1) предпочтение отдают препарату, который имеет больший коэффициент суточной элиминации, что укорачивает период токсического действия после необходимой при этом отмены гликозида, например для внутривенного введения по неотложным показаниям коргликон лучше строфантина, для постоянного приема внутрь изоланид предпочтительнее дигоксина, а дигитоксин и лист наперстянки в порошке практически не применяют; 2) при сохранении принципа индивидуального дозирования для случаев первого применения препарата начальная доза коргликона не превышает 0,6 мл 0,06% раствора, строфантина К — 0,25 мл 0,05% раствора либо насыщение производится путем капельного введения этих препаратов под контролем ЭКГ; насыщение гликозидами для перорального применения проводят в темпе медленной дигитализации, т.е. суточная доза в первые дни приема для дигоксина не превышает 0,75 мг, для изоланида — 1,25 мг; 3) начальную дигитализацию в период резко выраженного обострения дыхательной недостаточности проводят только на фоне кислородной терапии и только путем капельного внутривенного введения коргликона или строфантина; переход на применение внутрь изоланида или дигоксина и определение их поддерживающей дозы осуществляют только после стабилизации дыхательной недостаточности на уровне, обычном для фазы ремиссии болезни у данного больного; 4) одновременное с коргликоном или строфантином введение β-адреномиметиков, эуфиллина, кофеина, а также растворов препаратов кальция недопустимо (опасность суммационного влияния на гетеротопный автоматизм с исходом в фибрилляцию желудочков); при необходимости сочетанной парентеральной терапии бронхолитиками, например эуфиллином, и сердечными гликозидами первым вводят эуфиллин и через 30—45 мин коргликон или строфантин капельно; 5) для постоянного применения в амбулаторных условиях рекомендуют только 2/3 суточной поддерживающей дозы гликозида, которая определена как индивидуальная после завершения периода насыщения; при этом больному рекомендуют самостоятельно отменять прием препарата до прихода врача во всех случаях усугубления дыхательной недостаточности (при обострениях бронхита, бронхиальной астмы и т.п.); 6) терапия сердечными гликозидами проводится на фоне использования препаратов калия (или калийсберегающих диуретиков), что особенно важно при дыхательной недостаточности высоких степеней.
Имеются данные о целесообразности при хроническом легочном сердце так называемой профилактической дигитализации, т.е. постоянного применения сердечных гликозидов со времени формирования четких клинических признаков гипертрофии правого желудочка сердца. Это отдаляет сроки его декомпенсации, наступающей обычно при стабильно тяжелой дыхательной недостаточности, когда лечение гликозидами чрезвычайно затруднено или невозможно и соответственно возрастает роль мочегонных средств. Выбор при дыхательной недостаточности оптимального мочегонного препарата по отклонениям рН, содержанию СО2 и электролитов в крови возможен только в условиях стационара. При применении мочегонных средств (Мочегонные средства) в условиях поликлиники исходят из опасности для больного с Л.с. повышенных потерь с мочой калия и учитывают возможность декомпенсации дыхательного ацидоза при использовании диакарба больными с гиперкапнией. Обычно назначают либо калийсберегающие мочегонные средства, либо фуросемид в сочетании со спиронолактоном, подбирая дозу и частоту применения по диурезу или, что лучше, по изменению массы тела больного, для чего больному рекомендуют приобрести напольные весы. Кровопускания (300—400 мл крови) при лечении больного дома показаны только при тяжелой степени сердечной недостаточности с высокой венозной гипертензией и наличии полицитемии (не чаще 1 раза за 2 нед.). К основным клиническим признакам, которые позволяют прогнозировать лечебный эффект кровопусканий, относится набухание шейных вен, сохраняющееся на входе в положении больного сидя в сочетании с красным (фиолетовым) оттенком цианоза лица.
Первичная профилактика Л.с. состоит в предупреждении и эффективном лечении болезней, при которых оно развивается.
Прогноз заболеваний, осложняющихся Л.с., всегда серьезный. Тромбоэмболия легочных артерий представляет непосредственную угрозу жизни больного, но если она не завершается смертельным исходом, то большинство признаков острого Л.с. регрессирует, как правило, в течение первой недели, а при эффективном лечении и в случаях поражения артерий некрупного калибра — в течение первых двух суток. Аналогична динамика острого Л.с. при пневмотораксе, астматическом статусе. В случае подострого Л.с. прогноз плохой как для трудоспособности больного (она резко ограничивается практически сразу), так и для жизни в ближайшие месяцы или 3—5 лет, что связано с неизлечимостью и прогрессирующим характером основных заболеваний (лимфогенный карциноматоз легких, первичная легочная артериальная гипертензия, прогрессирующий фиброзирующий альвеолит и др.). Развитие хронического Л.с. при хронических неспецифических заболеваниях легких носит прогрессирующий характер и ухудшает их прогноз. В редких случаях назначение тяжелым больным для постоянного применения глюкокортикоидов дает столь выраженное снижение степени дыхательной недостаточности и легочной артериальной гипертензии, что гиперфункция правого желудочка сердца резко снижается и в течение многих лет легочное сердце не прогрессирует.
Библиогр.: Основы пульмонологии, под ред. А.Н. Кокосова, с. 288, М., 1976; Рабкин И.X. Рентгеносемиотика легочной гипертензии, М., 1967; Руководство по внутренним болезням, под ред. Е.М. Тареева, т. 3, с. 335, М., 1964; Тихонов К.Б. Рентгенологическая симптоматика сердечной недостаточности, Л., 1985; Хронический бронхит и легочное сердце, под ред. Н.В. Пугова, Л., 1983; Цагарели З.Г. и Гогиашвили Л.Е. ункциональная морфология сердечно-легочного синдрома, Тбилиси, 1982, библиогр.