Слух хороший.
Обоняние не изменено.
Вкус не изменен.
Осязание не изменено.
V. Местные признаки заболевания
Живот округлой формы, вздут, равномерно участвует в акте дыхания, кожа живота подвижная.
При поверхностной пальпации передняя брюшная стенка мягкая, болезненность в правой подвздошной области.
Положительные симптомы Ровзинга и Ситковского.
VI. Обоснование предварительного диагноза
На основании жалоб больной (на острые боли в животе, более интенсивные в правой подвздошной области, тошноту); анамнестических данных (3.12.2010 впервые появились нелокализованные боли в животе, прием но—шпы – без эффекта, найз – нестойкий обезболивающий эффект 5.12.2010 около 5 утра боли усилились и переместились в правую подвздошную область, стали нестерпимыми); результатов объективного исследования: болезненность при пальпации в правой подвздошной области, положительные симптомы Ровзинга и Ситковского можно поставить наиболее вероятный диагноз – острый аппендицит.
Для подтверждения диагноза необходимо провести следующие исследования: общий анализ крови, общий анализ мочи, определение группы крови по системам АВ0 и Rh, ЭКГ, УЗИ почек (для исключения патологии со стороны мочевыделительной системы).
VII. Данные лабораторных исследований
Общий анализ крови (21.09.2010)
Эритроциты 5,0*
/лГемоглобин 143 г/л
Лейкоциты 6,1*
/лЭозинофилы 1%
Лимфоциты 18%
Моноциты 3%
Палочкоядерные 5%
Сегментоядерные 73%
СОЭ 4 мм/час
Заключение: норма
Общий анализ мочи (5.12.2010)
Цвет соломенный
Прозрачность полная
Реакция слабо-кислая
Удельный вес 1020
Белок пол.
Глюкоза отр.
Эпителий 5-6 в поле зрения
Лейкоциты 3-4 в поле зрения
Эритроциты 0-1 в поле зрения
Цилиндры отр.
Заключение: протеинурия
Определение группы крови по системам АВ0 и Rh (5.12.2010)
Заключение: группа крови В (III), Rh положительная.
ЭКГ (5.12.2010)
Заключение. Синусовый ритм с ЧСС 86 ударов в минуту. Электрическая ось сердца горизонтальная. Очаговая блокада на нижней стенке. Гипертрофия левого желудочка
УЗИ почек (5.12.2010)
Мочевой пузырь: слабого наполнения, устья мочеточников не визализируются.
Почки: положение обычное, дыхательная подвижность сохранена, симметрична. Контуры ровные, четкие. Форма бобовидная.
Правая почка: 109х53х45 мм, паренхима 16-18 мм, не изменена. Корково-мозговые слои хорошо дифференцируются. Чашечно-лоханочная система не расширена. Конкременты не определяются.
Левая почка: 110х55х44 мм, паренхима 16-18 мм, не изменена. Корково-мозговые слои хорошо дифференцируются. Чашечно-лоханочная система не расширена. Конкременты не определяются.
Заключение: патологических изменений не выявлено.
VIII. Дифференциальный диагноз
Учитывая жалобы больной на наличие болей в животе и тошноту следует провести дифференциальную диагностику острого аппендицита с перфоративной язвой желудка и 12-перстной кишки, острым панкреатитом.
Для перфорации желудка характерно внезапное начало, с появлением "кинжальных" болей в животе, в то время как у данной больной отмечался продолжительный период нарастания болей: сначала боли имели нелокализованный характер, затем они сместились в правую подвздошную область. При перфоративной язве напряжение мышц брюшной стенки в первые часы выражено столь резко, что живот становится "доскообразным", а у курируемой больной в первые часы живот был мягким, но болезненным. Кардинальным признаком перфорации является исчезновение печеночной тупости в результате попадания воздуха в брюшную полость, у данной больной при перкуссии печеночная тупость сохранена. Эти данные свидетельствуют в пользу диагноза острый аппендицит.
Для острого панкреатита характерно появление интенсивных болей в эпигастрии, иррадиирующих в спину, опоясывающего характера, а у курируемой больной боли сначала имели нелокализованный характер, затем они сместились в правую подвздошную область. Для острого панкреатита характерно предшествующее болевому синдрому нарушение диеты (прием острой и жирной пищи, алкоголя), а курируемая больная не связывает появление болей с нарушением диеты. При остром панкреатите болевой синдром сопровождается выраженными диспептическими расстройствами в виде тошноты, рвоты, а у данной больной отмечалась легкая тошнота без рвоты. При остром панкреатите состояние больных прогрессивно ухудшается: кожный покров лица бледно-серый, язык сухой, обложен серовато-коричневым налетом, а у данной больной кожные покровы обычного цвета, язык сухой, обложен белым налетом. При остром панкреатите определяются положительные симптомы Воскресенского, Мейо-Робсона, Щеткина-Блюмберга, Куллена, Мондора, Грея-Тернера, а у данной больной эти симптомы отрицательны, но отмечаются положительные симптомы Ровзинга и Ситковского. При остром панкреатите отмечается одышка, тахикардия, снижение АД, а у курируемой больной эти показатели в пределах физиологической нормы. Для острого панкреатита характерны явления динамической кишечной непроходимости в виде неотхождения газов и отсутствия стула, а у курируемой больной нарушений стула и отхождения газов не отмечалось. Для острого панкреатита характерно обнаружение в общем анализе крови лейкоцитоз со сдвигом влево, высокая СОЭ, а у данной больной общий анализ крови нормальный. При остром панкреатите отмечается увеличение до высоких цифр диастазы мочи, а у курируемой больной диастаза в моче не определяется. Все эти данные свидетельствуют в пользу диагноза острый аппендицит.
IX. Этиология и патогенез.
Этиология. Несмотря на многолетние и всесторонние исследования, причина острого аппендицита окончательно не установлена. Заболевание рассматривается как неспецифическое воспаление, вызванное различными по своей природе факторами. Для его объяснения предложено несколько теорий.
Инфекционная теория. Разнообразная микробная флора всегда содержится в червеобразном отростке, проникая в него энтерогснным или, значительно реже, гематогенным и лимфогенным путем. Для развития воспаления необходима активизация инфекции. Главной причиной се является закупорка просвета червеобразного отростка, приблизительно в 60% случаев связанная с гиперплазией лнмфондиых фолликулов, в 35% — с наличием каловых камней. Увеличение лимфоидных фолликулов нередко происходит как ответная реакция на острую кишечную или общую инфекцию. Таким образом, острый аппендицит, по мнению сторонников этой теории, возникает при сочетании двух факторов — инфекции и механического препятствия. Однако причина повышения вирулентности инфекции, постоянно находящейся в аппендиксе, остается неясной.
Нервно-сосудистая теория. Различные патологические процессы могут вызвать расстройство кровообращения в червеобразном отростке за счет мышечного или сосудистого спазма, без морфологических изменений в начальной стадии. Если этот процесс продолжается, то наступает ишемия с очаговым некрозом или гангреной. Для подтверждения этой теории веских доказательств не представлено.
Аллергическая теория. Давно отмечено, что воспаление червеобразного отростка иногда протекает бурно и напоминает гиперергическую реакцию. Об этом свидетельствуют положительная проба на впутрикожное введение антигена из лимфоидной ткани аппендикса, наличие кристаллов Шарко — Лейдена в его содержимом, а в ряде случаев положительная реакция Кумбса. Вместе с тем нельзя исключить, что найденные у больных острым аппендицитом антитела имеют воспалительное происхождение н не являются специфическими.
Патогенез. В результате дисфункции нервно-регуляторного аппарата червеобразного отростка в нем происходит нарушение кровообращения, что ведет к трофическим изменениям в червеобразном отростке.
Дисфункцию нервно-регуляторного аппарата могут вызывать три группы факторов:
1. Сенсибилизация (аллергический компонент – пищевая аллергия, глистная инвазия).
2. Рефлекторный путь (болезни желудка, кишечника, желчного пузыря).
3. Непосредственное раздражение (инородные тела в червеобразном отростке, каловые камни, перегибы).
Дисфункция нервно-регуляторного аппарата приводит к спазму мышц и сосудов червеобразного отростка. В результате нарушений кровообращения в червеобразном отростке происходит отек его стенки. Набухшая слизистая оболочка закрывает устье червеобразного отростка, скапливающееся в нем содержимое растягивает его, давит на стенку отростка, еще больше нарушая ее трофику. Слизистая оболочка в результате этого теряет устойчивость по отношению к микробам, которые всегда есть в его просвете (кишечная палочка, стафилококи, стрептококи, энтерококи). Они внедряются в стенку червеобразного отростка, и возникает воспаление. Когда воспалительный процесс захватывает всю толщу стенки червеобразного отростка, в процесс вовлекаются окружающие ткани. Появляется серозный выпот, который затем становится гнойным. Распространяясь по брюшине, процесс приобретает характер разлитого гнойного перитонита. При благоприятном течении заболевания из эксудата выпадает фибрин, который скеивает петли кишок и сальник, отграничивая очаг воспаления (аппендикулярный инфильтрат).
X. Перечень осложнений
Возможные осложнения:
· Перитонит
· Аппендикулярный инфильтрат
· Аппендикулярный абсцесс
· Пилефлебит
· Сепсис
· Кишечные свищи
У данной больной осложнением основного заболевания является местный перитонит.
Осложнения сопутствующих заболеваний отсутствуют.
Послеоперационные осложнения отсутствуют.
XI. Лечение