Антиноцицептивные системы мозга образованы группами нейронов или гуморальными механизмами, активация которых вызывает угнетение или полное выключение детальности различных уровней афферентных; систем, участвующие в передаче и обработке ноцицептивной информации. Происходит это путем изменения чувствительности к медиатору постсинаптической мембраны ноцицептивного нейрона. В результате, несмотря на то, что к нейрону импульсы по ноцицептивным путям подходят, возбуждения они не вызывают. Отличительной особенностью антиноцицептивных факторов является большая продолжительность (несколько секунд) их эффекта.
В настоящее время можно говорить о четырех видах антиноцицептивных систем: двух нейронных и двух гормональных.
Механизм работы антиноцицептивной системы
Антиноцицептивная система выделяет биологически активные эндогенные опиоидные вещества – это «внутренние наркотики». Они называются эндорфины, энкефалины, динорфины. Все они по химическому строению являются короткими пептидными цепочками, как бы кусочками белковых молекул, т. е. состоят из аминокислот. Опиоидные — т. е. подобные по действию наркотическим веществам опийного мака.
На многих нейронах болевой системы существуют рецепторы к этим веществам. Когда опиоиды связываются с этими рецепторами, то возникает пресинаптическое и/или постсинаптическое торможение в нейронах болевой системы. Болевая ноцицептивная система тормозится и слабо реагирует на боль.
Кроме опиоидных пептидов в регуляции боли участвуют неопиоидные пептиды, например, нейротензин. Они влияют на боль, возникающую из разных источников. Кроме того боль могут подавлять серотонин и катехоламины (норадреналин, адреналин, дофамин).
Антиноцицептивная система действует несколькими путями:
1.Срочный механизм.
Возбуждается действием болевых стимулов, использует систему нисходящего тормозного контроля. Он быстро ограничивает афферентное ноцицептивное возбуждение на уровне задних рогов спинного мозга. Этот механизм участвует в конкурентной аналгезии (обезболивании), т.е. болевая реакция подавляется, если одновременно действует другой болевой стимул.
2.Короткодействующий механизм.
Запускается гипоталамусом, вовлекает систему нисходящего тормозного контроля. Этот механизм ограничивает болевое возбуждение не только на уровне спинного мозга, но и выше, активируется стрессогенными факторами.
3.Длительнодействующий механизм.
Активируется при длительной боли. Центры его находятся в гипоталамусе. Вовлекается система нисходящего тормозного контроля. Этот механизм ограничивает восходящий поток болевого возбуждения на всех уровнях ноцицепивной системы. Этот механизм подключает эмоциональную оценку и придает эмоциональную окраску боли.
4.Тонический механизм.
Поддерживает постоянную активность антиноцицептивной системы. Центры его находятся в орбитальной и фронтальной областях коры. Обеспечивает постоянное тормозное влияние на активность ноцицептивной структуры на всех уровнях. Важно отметить, что это происходит даже при отсутствии боли. Таким образом, с помощью антиноцицептивных структур коры больших полушарий головного мозга можно заранее подготовится и затем при действии болевого раздражителя уменьшить болезненные ощущения.
Порог боли – это подвижная непостоянная величина, которая зависит от взаимодействия двух систем: болевой и обезболивающей. Обе системы образуют общую систему боли и являются ее подсистемами. Эта сложная сенсорная система восприятия боли предназначена для сохранения целостности организма и его частей.
Современный принцип общего обезболивания основывается главным образом на таких понятиях, как адекватность и компонентность обезболивания. Под адекватностью обезболивания понимается не только соответствие ее степени характеру, явности и продолжительности операционной травмы, но и учет запросов к ней в соответствии с возрастной характеристикой пациента, сопровождающей патологии, сложностью первоначального состояния, спецификами нейровегетативного статуса и прочее. При этом адекватность обезболивания обеспечивается управлением всевозможными составляющими пособия по обезболиванию. Главные составляющие современного общего обезболивания осуществят следующие эффекты:
- замедление психического восприятия;
- прекращение болевой импульсации;
- замедление вегетативных реакций;
- выключение двигательной активности мышц.
В целях поддержания адекватного обезболивания и реализации принципа многокомпонентности, в современном обезболивании применяются различные фармакологические медикаменты, соответствующие тем или иным основным компонентам анестезии - гипнотики, анальгетики, мышечные релаксанты. Применение этих медикаментов в анестезиологическом пособии предъявляет главное требование к препаратам - предельно близкая к 100% эффективность, так как отсутствие или недостаточность эффекта может привести к тяжелым последствиям.
Различают первичную гипералгезию (результат сенситизации болевых рецепторов), вторичную (повышение болевой чувствительности кожи без ее повреждения) и аллодинию, боль вызывается ранее безвредным раздражителем – термическим, механическим.
Раздражение некоторых структур продолговатого и среднего мозга, подкорковых ядер может сопровождаться гипералгезией и аналгезией, что свидетельствует о наличии эндогенной антиноцицептивной (обезболивающей) системы в организме. Были открыты в ЦНС опиатные рецепторы, взаимодействие с которыми препаратов опия вызывает состояние аналгезии. В организме также обнаружены аналоги морфина. В обезболивающих реакциях участвуют также нейротензин, ангиотензин, окситоцин, ХЦК, другие БАВ, серотонинергические, норадренергические, дофаминергические нейроны.
Таким образом, в организме имеется опиодная система аналгезии (медиаторы – энкефалин, динорфин, в-эндорфин), влияние которой реализуется с помощью включения тормозных нейронов, и неопиодная, медиаторами которой являются серотонин, норадреналин, адреналин, тормозящие ноцицептивные нейроны.
Физиологические основы обезболивания, применяемые в клинической практике.
Местная анестезия – реализуется за счет блокады проведения болевой импульсации периферических нервных волокон и на уровне ноцицепторов. Местная анастезия обычно длится 20-60 мин.; местные анестетики например новокаин блокируют, Na – каналы нервных волокон, что предотвращает возникновение ПД и, естественно, проведение возбуждения (болевой импульсации).
Общая анестезия – достигается применением (ингаляционно, внутривенно) наркотических препаратов, которые прерывают проведение болевой импульсации преимущественно на подкорковом уровне; при этом используется также опиоиды, активирующие опиатные рецепторы и, соответственно, эндогенную обезболивающую систему.
Нетрадиционные методы обезболивания – например, с помощью механического или электрического воздействия на биологически активные точки тела (скопление сенсорных рецепторов), а также с помощью специальных игл (иглоукалывание, или акупунктура). Продолжительность аналгезии 20-30 мин. Акупунктурная аналгезия осуществляется с помощью рефлекторного выброса в кровь из гипофиза эндорфинов, которые возвращаются в мозг, связываются с опиатными рецепторами, нарушая синаптическую передачу болевой импульсации в ЦНС.
II.Краткий программированный контроль:
1.Экскреторная функция обеспечивается выделением пищеварительными железами в полость желудочно-кишечного тракта продуктов обмена (мочевина, аммиак, желчные пигменты), воды, солей тяжелых металлов, лекарственных веществ, которые затем удаляются из организма. В составе слюны могут выделяться некоторые продукты обмена, такие как мочевина, мочевая кислота, лекарственные вещества (хинин, стрихнин), а также вещества, поступившие в организм (соли ртути, свинца, алкоголь).
Защитная функция. Слюна обладает бактерицидным действием благодаря содержанию лизоцима. Муцин способен нейтрализовать кислоты и щелочи. В слюне находится большое количество иммуноглобулинов, что защищает организм от патогенной микрофлоры. В слюне обнаружены вещества, относящиеся к системе свертывания крови: факторы свертывания крови, обеспечивающие местный гемостаз; вещества, препятствующие свертыванию крови и обладающие фибринолитической активностью; вещество, стабилизирующее фибрин. Слюна защищает слизистую оболочку полости рта от пересыхания.
2. Секретин и холецистокинин действуют, потенцируя друг друга, попадая в кровь из S-клеток (секретин) и I- клеток (холецистокинин) слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Секретин и холецистокинин - панкреозимин угнетают желудочную моторику. Под влиянием жиров тормозится желудочная моторика и эвакуация. Секретин является блокатором продукции соляной кислоты париетальными клетками желудка.
Основой эффект, вызываемый секретином, — стимуляция продукции эпителием желчных, панкреатических протоков и бруннеровских желёз бикарбонатов, обеспечивая, таким образом, до 80 % секреции бикарбонатов в ответ на поступление пищи. Этот эффект опосредован через секрецию холецистокинина и это приводит к увеличению продукции желчи, стимулирования сокращений желчного пузыря и кишечника и увеличению секреции кишечного сока. В органах желудочно-кишечного тракта холецистокинин продуцируется I-клетками двенадцатиперстной и тощей кишок. Кроме того, холецистокинин обнаружен в панкреатических островках и различных кишечных нейронах. Стимуляторами секреции холецистокинина являются поступающие в тонкую кишку из желудка в составе химуса белки, жиры, особенно с наличием жирных кислот с длинной цепью (жареные продукты), составные компоненты желчегонных трав (алкалоиды, протопин, сангвинарин, эфирные масла и др.), кислоты (но не углеводы). Также стимулятором выделения холецистокинина является гастрин-рилизинг пептид.