Смекни!
smekni.com

Альфа-липоевая кислота (стр. 2 из 7)

Лекарственные формы

Форма выпуска и дозировки
Препараты -липоевой кислоты различаются по дозировке, а следовательно, по количеству активного вещества в таблетированной или инъекционной форме. В ряде исследований авторы пришли к выводам, что наиболее оптимальным, в том числе с позиции фармакокинетики, в лечении заболеваний как центральной, так и периферической нервной системы, а также соматической патологии является назначение -липоевой кислоты в суточной дозе 600 мг, разбивая ее на два приема для более равномерного содержания в плазме крови в течение суток. В этом отношении одним из рекомендуемых является препарат Берлитион 300 (в ампулах) либо форма для приема внутрь - Берлитион 300 (в таблетках). Такая дозировка позволяет принимать препарат 2 раза в день, что, безусловно, оптимизирует режим дозирования для пациентов.

Режим дозирования лекарственного препарата

БЕРЛИТИОН(r) 300 [тиоктовая (-липоевая) кислота]
Внутрь взрослым назначают по 300 мг 2 раза в сутки в течение 1-4 мес.
При тяжелых формах полиневропатии в начале лечения препарат назначают внутривенно по 600 мг (соответственно 2 ампулы по 12 мл однократно)
в течение 2-4 нед. В дальнейшем переходят на поддерживающую терапию
и назначают Берлитион 300 в форме таблеток по 300 мг 2 раза в сутки
в течение 1-3 мес. При внутримышечно введении доза, вводимая в одно место инъекции, не должна превышать 50 мг (2 мл). Внутримышечно введение препарата в высоких дозах необходимо осуществлять в виде нескольких инъекций (по 2 мл на каждое место инъекции).

Представлена краткая информация производителя по дозированию лекарственных
средств у взрослых. Перед назначением препарата внимательно читайте инструкцию.

Алкогольная полиневропатия
Алкогольное поражение периферической нервной системы является наиболее частым осложнением острой и хронической алкогольной интоксикации. Алкогольная полиневропатия (АПН) развивается при длительном, многолетнем злоупотреблении алкоголем. Доля АПН среди полиневропатических синдромов различной этиологии постепенно возрастает (от 10 до 70%), что связано как с ростом заболеваемости алкоголизмом, так и с улучшением возможности диагностики. Алкогольная полиневропатия относится к числу первичных аксонопатий, но по мере прогрессирования заболевания развивается также и сегментарная демиелинизация. Алкогольная полиневропатия является хроническим, трудно курабельным заболеванием. Клинические проявления алкогольной полиневропатии принципиально не отличаются от полиневропатий другой этиологии и включают дистальные чувствительные расстройства с болью, парестезиями и онемением по типу "перчаток" и "носков"; слабость и атрофию дистальных мышц, преимущественно ног; снижение или отсутствие сухожильных рефлексов на ногах, а затем и на руках; поражения вегетативных волокон в виде нарушения вегетативного регулирования различных систем. Электромиографическими признаками АПН являются: снижение количества функционирующих двигательных единиц; снижение скорости проведения импульса преимущественно по чувствительным волокнам по сравнению с двигательными; возникновение блока проведения импульса в периферических нервах.
Особое значение в патогенезе алкогольной полиневропатии имеет дефицит витамина В1, или тиамина. Витамин В1 в организме превращается в тиаминпирофосфат, являющийся составной частью важных ферментов (пируват- и кетоглутаратдегидрогеназных комплексов), участвующих в различных биохимических реакциях, обеспечивающих энергетические ресурсы клетки. Развитие алкогольной полиневропатии происходит при алиментарном дефиците витамина В1 вследствие однообразного, несбалансированного, как правило, углеводного питания, а также при прямом токсическом воздействии этанола и ацетальдегида на нервную ткань. Ряд зарубежных исследователей и собственное исследование авторов показали положительную клиническую динамику в виде уменьшения как объективных (двигательные, чувствительные нарушения), так и субъективных (парестезии, боль) симптомов у пациентов на фоне приема препаратов -липоевой кислоты (300 мг два раза в сутки перорально).

Нейродегенеративные заболевания
В последние годы оксидантный стресс рассматривается как один из наиболее значимых и универсальных факторов патогенеза нейродегенеративных заболеваний, включая рассеянный склероз, болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, боковой амиотрофический склероз и др. Основанием к этому является выраженное повышение концентрации свободных радикалов в ткани мозга, обнаруживаемое у таких больных. Свободные радикалы, присутствующие в малых количествах и выполняющие физиологические функции в норме, при увеличении концентрации могут активизировать перекисное окисление липидов клеточных мембран, ДНК и белков, что ведет к нарушению гомеостаза и функции клеток. Образование свободных радикалов в норме сдерживается такими биологическими "антимусорщиками", как каталаза, глутатионпероксидаза, супероксиддисмутаза, витамин Е, восстановленный глутатион и др.). Вследствие этого липоевая кислота может быть использована в комплексной терапии больных с различными нейродегенеративными заболеваниями с наиболее благоприятным эффектом.

Ишемия головного мозга
Известно, что восстановление кровотока (реперфузия) в тканях, временно выключенных из кровотока (мозг при инсульте, миокард после рассасывания тромба), приводит к образованию свободных радикалов (О2- и др.). Имеются отдельные экспериментальные работы на животных, в которых показана эффективность липоевой кислоты в профилактике перфузионного поражения.
Метаболическая роль и антиоксидантные свойства -липоевой кислоты позволяют применять ее для лечения и профилактики многих заболеваний нервной системы. Это обусловлено тем, что мозговая ткань является одним из наиболее метаболически активных органов по потреблению кислорода - 35 мл/мин•кг (печень - 44 мл/мин•кг, сердце - 59 мл/мин•кг, почки - 96 мл/мин•кг). Мембраны нейронов богаты полиненасыщенными жирными кислотами, и их антиоксидантный статус ниже по сравнению с другими тканями. Показано, что в основе многих неврологических заболеваний лежит универсальный неспецифический механизм - свободнорадикальное поражение нервной ткани. В антиоксидантной защите нервной и других тканей центральную роль играют тиолы, которые потенциально могут применяться в качестве нейропротекторов при лечении многих неврологических заболеваний. Наиболее важный тиоловый антиоксидант - глутатион. Однако глутатион не может использоваться в таком качестве, так как он не абсорбируется клетками; N-ацетилцистеин, поставщик цистеина для синтеза глутатиона, также неприменим из-за своих побочных эффектов (тошнота, рвота, диарея). Применение сложных эфиров глутатиона в качестве нейропротекторов тоже не увенчалось успехом. В отличие от глутатиона и его производных, - липоевая кислота легко абсорбируется, транспортируется и утилизируется клетками различных тканей, в том числе и мозговой.
S.S.Gross и соавт. показали, что -липоевая кислота может модулировать содержание оксида азота (NO) в ткани мозга.
Поступающая извне липоевая кислота аккумулируется в ткани мозга и в периферических нервах. H.O.Borbe, G. Peter в экспериментах на крысах убедительно показали, что липоевая кислота захватывается клетками всех отделов мозга и периферической нервной системы.
В ряде экспериментальных работ (J.Prehn и соавт., C .Backhaus и соавт., M.Panigrahi и соавт.) была показана эффективность -липоевой кислоты в предотвращении потери антиоксидантов клетками нервной ткани, в снижении степени оксидантного поражения, в значимом увеличении выживаемости животных после церебральной ишемии - реперфузии. В работе А.Б. Гехт по примененю препарата липоевой кислоты берлитиона в раннем восстановительном периоде ишемического инсульта были получены положительные результаты: динамика неврологического статуса (уменьшение степени пареза), регресс неврологического дефицита, улучшение уровня повседневной деятельности, самообслуживания, улучшение высших психических функций, психоэмоционального статуса (мышления, контроля, ориентации, восприятия, внимания, функций памяти, речи, чтения, письма) и в целом улучшение качества жизни пациентов.
Таким образом, применение -липоевой кислоты не ограничивается использованием ее лишь при заболеваниях печени и периферической нервной системы, а имеет более широкие возможности. Как естественный метаболит организма -липоевая кислота может использоваться при разнообразных формах патологии, что диктует целесообразность проведения дальнейших клинических исследований.

Метаболизм α-липоевой кислоты в печени при различных формах патологии

Дж. Бустаманте, Дж. Лодж, Л. Маркоччи, Г. Тритшлер, Л. Пакер, Б.Рин
Департамент молекулярной и клеточной биологии Калифорнийского университета, США