В заключение окулиста: отек соска зрительного нерва. Артерии сужены, вены расширены, извиты. SalusI–II. Сетчатка изменена. Гипертензивная ангиоретинопатия.
Из этого следует, что присутствуют изменения сосудов большого круга кровообращения, их склерозирование и вовлечение в патологический процесс, что является характерным для второй степени тяжести.
Учитывая жалобы больного на головные боли, связанные с периодами повышения АД, периодические головокружения, возникающие на фоне повышенного давления; на одышку смешенного характера при физической нагрузке и быстром изменении положения тела в пространстве; повышение артериального давления; постоянные головные боли в височной области, можно думать о патологических процессах затрагивающих сердечно-сосудистую систему.
Основываясь на вышеперечисленных данных можно выставить клинический диагноз: гипертоническая болезнь II стадии, высокой степени риска, прогрессирующее течение. НК I ст.
Сопутствующие заболевания: хронический обструктивный бронхит, фаза ремиссии, НД 0–1 стадии. Хронический пиелонефрит, фаза ремиссии, ХПН 0 стадии.
Дифференциальный диагноз
Диагноз гипертонической болезни ставят путем исключения симптоматической гипертензии, поскольку гипертоническая болезнь не имеет характерных специфических или биохимических отличий. Частота выявления больных с симптоматической АГ среди всех пациентов с АГ составляет около 3–7%. Известно около 50 болезней, при которых возможно повышение АД (гломерулонефрит, пиелонефрит, стеноз почечных артерий и др.).
Клинические проявления заболеваний, приводящих к САГ известны врачам, но в повседневной практике «классические» варианты течения патологического процесса встречаются редко. Далее при длительном течении САГ «классические» симптомы могут отсутствовать, а постановка диагноза может потребовать сложного обследования. Трудности дифференциальной диагностики усугубляются тем, что нередко у больных имеется сочетание нескольких заболеваний, приводящих к развитию САГ. Наряду с объективными трудностями в диагностике АГ часто встречаются ошибки субъективные, связанные с незнанием или непоследовательным применением методов дифференциальной диагностики АГ.
Подробные анамнестические сведения в сочетании с результатами объективного обследования и минимумами лабораторных (анализ мочи, определения уровня К и глюкозы в крови) и инструментальных данных (радионуклеидная ренография или урография) позволяет с большей вероятностью составлять правильное диагностическое суждение и выполнить в последующем необходимым для подтверждения нозологического диагноза минимум дополнительных исследований.
Предложено выделять 2 этапа в диагностике АГ:
1) этап обязательных исследований;
2) этап исследований, выполняемых по показаниям. К числу обязательных относят: измерение АД на руках и ногах, ЭКГ, офтальмоскопия, анализ мочи, определение уровня К и глюкозы, а также креатинина в крови, ультрозвуковое исследование. По показаниям выполняют рентгенографию черепа и турецкого седла, энцефалографию, КТ головы, почек, надпочечников, биопсию и сканирование почек.
С помощью этих двух этапов диагностики диферецируют ГБ от симптоматической АГ.
Этилогия
Повышение артериального давления возникает как ответ на множество факторов, нарушающих адаптированность кровообращения к условиям жизнедеятельности человека. То есть, повышение АД представляет собой несбалансированный ответ системы кровообращения на психоэмоциональную нагрузку и другие экстремальные ситуации при ослабленных способностях их переносить и компенсировать. Отмечается значительное увеличение числа больных с артериальной гипертензией (АГ) в индустриально развитых странах, особенно среди лиц с более высоким уровнем образования. Распространенности АГ способствует урбанизация. Отчетливо прослеживается зависимость АГ от пола и возраста больных. В многочисленных исследованиях показано, что в возрасте 30 – 40 лет АГ чаще встречается у мужчин; у женщин ее частота практически выравнивается к периоду менопаузы. В постменопаузе, когда естественная гормональная защита сердечно – сосудистой системы у женщин исчезает, число их с повышенным АД возрастает; нарастает также дислипидемия с увеличением липопротеидов низкой плотности, гиперкоагуляция, инсулинорезистентность. По некоторым данным в настоящее время женщины в постменопаузе составляют 50% всего населения, страдающего АГ. Лишь в возрасте к 65 – 70 годам частота АГ у мужчин и женщин вновь практически выравнивается.
Представлены факторы риска развития ГБ.
1. Возраст:от 30 до 50 лет – 9%, от 50 до 60 лет – 30%, свыше 60 лет – 50%.
2. Наследственность: у детей при АГ у одного из родителей развитие артериальной гипертонии в 2 – 3 раза чаще, при АГ у обоих родителей – в 3 – 5 раз чаще.
3. Особенность неонатального периода: масса тела у новорожденного обратно коррелирует с уровнем АД в последующем.
4. Избыточная масса тела: важный фактор, предрасполагающий к повышению АД. АГ в 2 – 6 раз чаще у лиц с избыточной массой (10 кг на 2–3 мм рт. ст.).
5. Метаболический синдром (синдром «изобилия», «смертельный квартет», синдром инсулинорезистентности):
1) ожирение центрального генеза с неравномерным распределением жировой ткани – андроидное («яблоковидное»), с увеличением «окружности живота»;
2) Резистентность к инсулину, гиперинсулинемия, снижение толерантности к глюкозе;
3) Нарушен липидный обмен: низкий уровень липопротеидов высокой плотности, высокий уровень триглицеридов;
4) Высокое АД.
Каждое из этих состояний формируется самостоятельно, хотя их патогенетические звенья переплетаются, они отягощают и потенцируют друг друга.
Инсулинорезистентность-это снижение реакции инсулинчувствительных тканей на инсулин при его достаточной концентрации. Наиболее ранними проявлениями метаболического синдрома являются дислипидемия и артериальная гипертензия. При синдроме инсулинорезистентности развивается дисфункция эндотелия сосудов: нарушается синтез оксида азота в сосудистой стенке, наблюдается ускорение развития атеросклеротических повреждений сосудов. Этот синдром чаще встречается у мужчин.
6. Потребление алкоголя:систолическое и диастолическое АД у лиц, ежедневно потребляющих алкоголь, соответственно на 6,6 и 4,7 мм рт. ст выше, нежели у лиц, потребляющих алкоголь 1 раз в неделю.
7. Потребление соли: в экспериментальных, клинических и эпидемиологических исследованиях показана связь между высоким АД и излишним потреблением поваренной соли.
8. Психосоциальный стресс и физическая активность:острая стрессорная нагрузка приводит к повышению АД, длительный хронический стресс также ведет к развитию ГБ. Имеет значение и особенность личности больного: чувство собственной ответственности, повышенные требования к себе и окружающим, высокая степень эмоциональности, потребность в доминировании над значимыми фигурами в своем окружении, стремление к соучастию и к сопричастию с выраженной способностью подавления собственных «агрессивных «эмоций. У лиц, ведущих сидячий образ жизни, вероятность развития АГ на 20–50% выше, чем у физически активных людей.
Факторы с 4 по 8 – модифицируемые (управляемые).
Этиологические факторы ГБ
1. Вызывающие факторы: перенапряжение и травматизация функции ЦНС – отрицательные эмоции, напряженный умственный труд, быстрый темп жизни, урбанизация населения.
2. Предрасполагающие факторы:
а) наследственное предрасположение;
б) перенесенные заболевания почек, эндокринной и нервной систем;
в) возраст – старше 40 лет;
г) недостаточная физическая активность.
3. Способствующие факторы:
а) психотравмы;
б) физические перегрузки;
в) климакс;
г) сопутствующие острые и хронические заболевания.
Предпосылки к возникновению ГБ с дальнейшим развитием событий, эволюцию гипертонической болезни, условно можно представить следующим образом: наследственность → предгипертензия (0 – 30 лет)→ повышение АД(?)→ начальные стадии гипертензии → стабильная гипертензия (30–50 лет)→ускоренное развитие атеросклероза→осложнения (сердце, почки, мозг, крупные артерии, злокачественное течение) или их отсутствие.
В процессе эволюции заболевание проходит ряд этапов, в период которых формируются определенные морфологические изменения:
1. Период так называемых функциональных нарушений (морфологические нарушения на субклеточном уровне)
2. Период патологических изменений в артериолах и артериях (эластоз, эластофиброз, гиалиноз, атеросклеротическое поражение).
3. Период вторичных изменений в органах.
Величина АД зависит от соотношения минутного объема сердца (МОС), или сердечного выброса (СВ), и общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) – тонуса периферических, в первую очередь резистивных, сосудов. МОС определяет уровень систолического АД, ОПСС – обуславливает величину диастолического АД.
У здоровых лиц как повышение, так и снижение АД обусловлено взаимодействием прессорных и депрессорных систем.
К прессорным системам относятся:
- симпатико – адреналовая система (САС);
- ренин – ангиотензин – альдостероновая система;
- система антидиуретического гормона (АДГ);
- система прессорных простагландинов (тромбоксан А2, ПГ F2a),
- система эндотелинов.
К депрессорным системам относятся:
- барорецепторы синокаротидной зоны аорты,
- калликреин – кининовая система,
- система депрессорных ПГ (А, Д, Е2, простациклин I2),
- предсердный натрийуретический фактор,
- эндотелий расслабляющий фактор (ЭРФ).
Наиболее сложен вопрос о том, что же является пусковым механизмом ГБ, нарушающим оптимальное взаимодействие прессорных и депрессорных систем.