Герпес и его лечение (стр. 1 из 5)

реферат на тему:

ГЕРПЕС И ЕГО ЛЕЧЕНИЕ.

Терапия герпетической инфекции с проявлениями в полости рта

Стратегия лечения ОГС и ХРГС

Лечение герпетического стоматита, как и любого другого инфекционного заболевания, должно иметь этиотропное, патогенетическое и симптоматическое направления (табл. 4, 5).

Поскольку речь идет о системной инфекции с проявлениями в полости рта, при лечении герпетического стоматита используют как общие, так и местные (для полости рта) средства и методы лечения.

Таблица 4

Стратегия лечения острого герпетического стоматита

Стадия стоматита	Направленность лечения	Объект воздействия	Группа препаратов и/или методов	Применение препаратов и методов
				местное	системное
Стадия разгара	Этиотропное	ВПГ-1, ВПГ-2	Противовирусные	+	+
	Патогенетическое	Иммунодефицит	Иммунотропные	+	+
		Обезвоживание	Обильное питье, в/в регидратация	+
		Интоксикация	Обильное питье, в/в дезинтоксикация	+
		Лихорадка	Жаропонижающие	+
		Воспаление СОПР (альтерация, экссудация)	Противовоспалительные	+
	Симптоматическое	Болезненность при приеме пищи	Рациональная диета, анестетики	+	+
		Кровоточивость десны	Дубящие антисептики, гемостатики	+ +
	Патогенетическое	Воспаление СОПР (пролиферация)	Эпителизирующие средства	+
Стадия угасания	Симптоматическое	Болезненность при приеме пищи	Рациональная диета, анестетики	+	+
	Кровоточивость десны	Дубящие антисептики, гемостатики	+ +

Общее лечение должно обеспечить:

· прекращение размножения ВПГ в тканях и средах организма (полное освобождение организма от вируса в настоящее время не представляется возможным);

· ослабление интоксикации и ее симптомов;

· нормализацию обменных процессов.

При среднетяжелом и, особенно, тяжелом течении болезни общее лечение необходимо проводить вместе с врачом-педиатром.

Местное лечение преследует следующие цели:

· устранить или ослабить болезненные симптомы в полости рта;

· предупредить повторные высыпания элементов поражения;

· оказать воздействие на патогенную ассоциативную микрофлору;

· ускорить эпителизацию элементов поражения.

Выбор конкретных препаратов и их дозировка определяется степенью тяжести стоматита, стадией его развития, вероятностью генерализации инфекции.

Таблица 5

Стратегии лечения хронического рецидивирующего стоматита

Стадия стоматита	Направленность лечения	Объект воздействия	Группа препаратов и/или методов	Применение препаратов и методов
				в стратегии профилактического лечения	в стратегии эпизодического лечения
	Этиотропное	ВПГ-1, ВПГ-2	Противовирусные	+
Межрецидивный период	Патогенетическое	Иммунодефицит	Иммунотропные		+
		Местная травма	Санация полости рта, устранение вредных оральных привычек, фотозащитная губная помада		+
Продромальный период рецидива	Продромальный период рецидива	ВПГ-1, ВПГ-2	Противовирусные	+	+
Стадия разгара рецидива	См. в соответствующих строках таблицы «Лечение ОГС»
Стадия разгара рецидива	См. в соответствующих строках таблицы «Лечение ОГС»

Основные группы препаратов и методы лечения ОГС и ХРГС

Противовирусные препараты

Как и всякое противоинфекционное лечение, антивирусная терапия имеет целью приостановить или ликвидировать активность вируса с минимальными негативными последствиями для функций организма хозяина. Современные антивирусные препараты, предназначенные для системного применения, могут вмешиваться в репродуктивный цикл вируса на разных его стадиях (на стадии адгезии к клеточной мембране, на стадии проникновения в клетку, в ходе транскрипции и трансляции вирусных белков, в процессе накопления вирусных частиц), но не влияют на состояние покоящегося, латентного вируса.

Разрабатываются препараты, способные помешать прикреплению вирусов к эпителиоцитам: такие свойства проявляют бактерицидные средства, а также гепарин и препараты, содержащие полисульфитные группы. Перенос вируса по нервным тканям к месту латенции и обратно, к месту рецидивирующих повреждений СОПР, может быть блокирован препаратами на основе капсаицина (вещества, присутствующего в перечной мяте), обратимо блокирующего внутриневральный транспорт.

Принцип действия клинически эффективных антивирусных препаратов заключается в прекращении синтеза ДНК-вируса. Молекулярными

мишенями противовирусных препаратов являются специфические, связанные с вирусом (вирусные или вирусиндуцированные) ферменты, участвующие в синтезе вирусной ДНК.

Так, в клетках, инфицированных ВПГ, появляются вирусиндуцированные ферменты тимидинкиназа, ДНК-полимераза, дезоксирибонуклеаза,урацил-ДНК-гликозилаза, дезоксиуридинтрифосфатаза, рибонуклеотидредуктаза.

Эти ферменты по биохимическим и иммунологическим свойствам, а также по особенностям отношения к субстратам отличаются от соответствующих клеточных ферментов. Современные антивирусные препараты работают по схемам, представленным ниже.

Для реализации первой схемы нужны соединения, которые избирательно ингибируют только вирусиндуцированный фермент, участвующий в репродукции ВПГ, но не соответствующий ферменту клетки-хозяина (см. Цидофовир, Фоскарнет).

Препараты второй группы изначально не являются активными, но, проникая в ВПГ-инфицированную клетку, обрабатываются (активируются и/или метаболизируются) вирусными ферментами и приобретают способность вмешиваться в синтез вирусной ДНК. Поскольку противовирусные препараты, в идеале, являются субстратом только для вирусных и вирусиндуцированных, но не для аналогичных клеточных ферментов, то препараты являются селективными, т. е. проявляют избирательное вирусстатическое действие и не оказывают никакого влияния на функции клетки.

На практике селективность препарата во многом определяется различием уровней сродства лекарственного соединения к вирусным и к клеточным ферментам. Для современных противогерпетических препаратов, относящихся ко второй группе (см. Ацикловир, Валацикловир, Пенцикловир, Фамцикловир), ферментными мишенями являются тимидинкиназа ВПГ-1, ВПГ-2, ВПГ-3 и ДНК-полимераза всех герпесвирусов. Поэтому мишенями этих препаратов оказываются только те штаммы вирусов, которые используют в своем репродуктивном цикле названные ферменты (например, штаммы ВПГ, дефектные по тимидинкиназе, оказываются устойчивыми к препаратам второй группы). Как следует из механизма действия, препараты не оказывают вируцидного действия. Понятно, что описанные препараты не могут повлиять на вирусы, находящиеся в латентном состоянии, и не могут предотвратить начало их активации, т. е. предотвратить рецидив инфекции.

Ацикловир — синтетический ациклический аналог 2-дезоксигуанозида (пролекарство). Для превращения в активную форму он должен быть захвачен клеткой, инфицированной вирусом простого герпеса или вирусом ветряной оспы. В клетке ацикловир воспринимается вирусоспецифической тимидинкиназой как нечто, очень похожее на нормальный клеточный нуклеозид — сырье, необходимое для синтеза вирусной ДНК, поэтому тимидинкиназа фосфорилирует его и превращает в ацикловир-монофосфат. Затем, уже с помощью клеточных ферментов, препарат превращается в ацикловир-трифосфат. Ацикловир-трифосфат ингибирует вирусную ДНК-полимеразу и, конкурируя с нормальным компонентом вирусной ДНК 2-дезоксигуанозин-трифосфатом, встраивается вместо него в растущую цепь ДНК. Так как при этом блокируется 3΄-гидроксильная группа, необходимая для присоединения следующего нуклеотида, то ацикловир-трифосфат становится терминатором цепи ДНК ВПГ.

Ацикловир выпускается в 3-х основных лекарственных формах: крем для местного применения, таблетки и суспензия для парентерального введения. Применение кремов и мазей эффективно примерно в 50 % случаев. Наиболее эффективно применение ацикловира внутрь (около 95 % успеха в общей популяции и 80 % — для иммунодепресивных больных), поэтому препарат чаще всего назначается в таблетках. Базовым режимом считается назначение 5 мг/кг массы тела каждые 8 ч; при иммуносупрессии и/или генерализации инфекционного процесса доза увеличивается в 2–4 раза. Курс обычно продолжают в течение 5–7 дней.