прозрачность прозрачная
удельный вес 1026
белок отрицателен
сахар отрицателен
лейкоциты 1-3 в поле зрения
эритроциты нет
эпителий в большом количестве
Общий анализ крови : 15.05.10
гемоглобин 160 г/л
СОЭ 2 мм/час
эритроциты 4.8 Т/л
лейкоциты 4.0 Г/л
эозинофилы 5%
лимфоциты 45%
моноциты 12%
палочкоядерные 0%
сегментоядерные 38 %
Биохимический анализ крови : 15.05.10
билирубин общий 12.8 ммоль/л
прямой 0
креатинин 0.10
АлАТ 0.64
АсАТ 0.64
Реакция Вассермана : 161.05.10
Результат отрицателен
Анализ мочи на диастазу : 16.05.10
диастаза мочи - 47 г/л
Гистологическое исследование биоптата кожи. 16.05.10
На границе между эпидермисом и дермой выявлено большое скопление фибрина, в тельцах Свитта – Ig M.
Этиология и патогенез
Этиология КПЛ, несмотря на более чем столетнюю историю изучения остается пока неизвестной. В литературе обсуждаются различные теории происхождения болезни, отражающие в основном его патогенетическую сущность. Среди существующих концепций заслуживают внимания:
Вирусная теория происхождения КПЛ
Предполагает наличие у больных располагающегося внутрикожно фильтрующегося вируса, который при определенных обстоятельствах (физические травмы, психоэмоциональный стресс и др.) способен индуцировать продукцию антител, что в конечном итоге приводит к повреждению базальной мембраны и развитию аутоиммунного процесса. Основными критериями, на которых зиждется вирусная теория КПЛ, являются следующие:
1. выявление вирусоподобных изменений в области очагов поражения (наличие в цитоплазме клеток мальпигиева слоя структур, напоминающих микоплазмы, а также округлых включений диаметром 200-300 мкм);
2. расположение высыпаний по типу опоясывающего лишая;
3. случаи возникновения КПЛ у супругов;
4. лимфоцитоз в кровяном русле, увеличение лимфатических узлов;
5. эффективность в целом ряде случаев антибиотикотерапии.
Однако предполагаемый вирус до настоящего времени не идентифицирован и не выделен.
Неврогенная, или неироэндокринная теория происхождения КПЛ
Основывается на случаях появления манифестных признаков заболевания после физической или психической травмы, локализации эффлоресценций по ходу определенного нерва, повышенной активности симпатико-адреналовой системы, выражающейся в достоверном увеличении в моче содержания адреналина, норадреналина на фоне пониженной концентрации дофамина и ДОФА.
Кроме того, у ряда больных с КПЛ выявлено достоверное увеличение в сосудистом русле уровня адреналина, ацетилхолинэстеразы и серотонина, что свидетельствует о гормонально-медиаторной диссоциации симпатико-адреналовой системы.
Наследственная теория происхождения КПЛ
основывается на следующих выявленных закономерностях. Считается, что КПЛ относится к дерматозам, имеющим лихеноидную диспозицию (врожденное предрасположение к специфическим иммунопатологическим реакциям в коже, обусловленное недостаточностью в базальных клетках эпидермиса фермента глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы).
В пользу наследственной теории свидетельствует также высокая частота антигенной гистосовместимости по тому или иному локусу среди больных данным дерматозом. Так, выявлено повышение частоты HLA-АЗ и HLH-B7.
Представляет в этом аспекте определенный интерес и выявление случаев семейного течения КПЛ.
Интоксикационная теория
связывает возникновение КПЛ с токсическим воздействием на организм ряда лекарственных средств (препараты золота, мышьяка, йода, антибиотики, хлорохин, хинин и его производные, ПАСК, фтивазид и др.). Чаще всего такие токсические реакции наблюдаются у больных с нарушениями функции печени, желудочно-кишечного тракта, а также с ферментативной недостаточностью "медленных ацетилаз".
Иммуноаллергическая теория КПЛ
Согласно иммуноаллергической теории, КПЛ возникает на фоне дисфункционального состояния иммунного гомеостаза, выражающегося в изменении соотношения основных субпопуляций Т-лимфоцитов, вследствие чего повышается коэффициент Тх/Тс, увеличивается содержание Т-клеток в дермально-эпидермальной зоне, в том числе активированных Т-лимфоцитов и клеток Лангерганса (КЛ). Дегенеративные изменения кератиноцитов, по-видимому, обусловлены цитотоксическим воздействием Т-лимфоцитов после стимуляции КЛ. Кроме того, у ряда больных с КПЛ выявляются в крови циркулирующие антитела к шиповидным клеткам эпидермиса и структурным элементам базальной мембраны
Таким образом, анализируя данные отечественной и зарубежной литературы о механизмах патогенеза КПЛ, можно сделать заключение, что в основе этого дерматоза лежит взаимодействие сложных нейрогуморальных и иммуноаллергических изменений. На окончательном этапе формирования патологического процесса исключительно важная (или ведущая) роль принадлежит иммуноаллергическим механизмам и цитохимическим изменениям. Ряд авторов предполагают, что первичным событием в возникновении красного плоского лишая является не повреждение базальных клеток эпидермиса, а развитие гиперчувствительности замедленного типа, в процессе которой пока еще не идентифицированный антиген после стимуляции им клеток Лангерганса становится объектом воздействия Т-лимфоцитов. Последние в конечном итоге разрушают базальные кератиноциты. Данное предположение основано на том, что лимфоциты в дермальном инфильтрате при КПЛ представлены главным образом Т-лимфоцитами (в большинстве случаев Т-хелперами-индукторами) и что количество клеток Лангерганса в эпидермисе резко возрастает уже на ранних этапах формирования патологического процесса. Нельзя исключить того, что пока неизвестным антигеном, стимулирующим функции клеток Лангерганса и активирующим функции Т-клеток, может явиться вирус, а цитотоксический эффект действия Т-клеток на базальные кератиноциты тем значительнее, чем больше дефицит глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы в последних. Благоприятной почвой для развития иммунологических реакций в коже, как известно, являются стрессовые ситуации, которые служат пусковым механизмом в возникновении вегетативных, нейроэндокринных и гуморальных нарушений. Таким образом, иммунологическая природа КПЛ не только не противоречит, но и предполагает комплексное участие инфекционных (вирусных), нервных, гуморальных, интоксикационных, наследственных и других факторов в патогенезе данного дерматоза.
Лечение
Общими принципами лечения являются назначение в остром периоде антибиотиков : тетрациклина , хлортетрациклина по 600.000-800.000 ЕД в сутки , олеандомицина по 1.000.000. ЕД в сутки до суммарной дозы 8.000.000-10.000.000 ЕД . Показаны седативные средства : бром , валериана , внутривенные вливания хлорида кальция , инъекции витамина В1 , прием внутрь никотиновой кислоты , которая значительно снижает ощущение зуда . Хороший эффект оказвыают гипнотерапия, электросон . В отдельных случаях эффективна косвенная УВЧ - терапия или диатермия . Рекомендуется назначение препаратов хинолинового ряда , лучше в сочетании с небольшими дозами кортикостероидов (15-20 мг преднизолона) .
Принимая во внимание сложность патогенеза красного плоского лишая, успех возможен лишь при комплексном и индивидуализированном лечении с использованием современных средствЛечение
Принимая во внимание сложность патогенеза красного плоского лишая, успех возможен лишь при комплексном и индивидуализированном лечении с использованием современных средств и методов. Важно учитывать условия, способствующие появлению болезни. При этом необходимо устранить факторы риска – бытовые и профессиональные вредности, сопутствующие заболевания, очаги фокальной инфекции. Проводят санацию полости рта, протезирование. Пищевые продукты не должны вызывать раздражение слизистых оболочек рта. Обращается внимание на предшествующее лечение и переносимость лекарственных веществ.
В связи с тем что материальной основой заболевания являются иммунное воспаление (реакция гиперчувствительности замедленного типа – ГЗТ), коррекция иммунитета приобретает особое значение. Для прерывания кооперативной связи иммунокомпетентных клеток в качестве базисной терапии назначают глюкокортикостероиды в сочетании с производными 4-аминохинолина (гидроксихлорохин, хлорохин), особенно при распространенных и резистентных формах.
В остром периоде при наличии интенсивного зуда показаны гистаминовые Н1-блокаторы и антисеротониновые препараты и блокаторы катехоламинов. Наряду с этим назначают седативные средства и антидепрессанты, способствующие нормализации сна и уменьшению зуда.
На метаболические процессы благоприятное действие оказывает витаминотерапия. Витамин А влияет на пролиферацию и дифференциацию кератиноцитов (суточная доза для взрослых – 100 000 МЕ). Ретиноиды – дериваты витамина А (тигазон, неотигазон, этретионат) уменьшают интенсивность воспалительной реакции, влияют на состояние клеточных мембран и нормализуют процессы пролиферации. Более эффективны ретиноиды при поражении слизистой оболочки рта и красной каймы губ. В последние годы с упехом применяются аналоги витамина А – каротиноиды, особенно при атипичных формах, в частности эрозивно-язвенной, а также при поражении слизистой рта и половых органов.
Витамин Е (a-токоферола ацетат), используемый как антиоксидант и ингибитор системы цитохрома Р-450, позволяет при комплексном лечении кортикостероидами снизить суточную дозу и сократить сроки стероидной терапии. Поливитаминный препарат аевит показан больным при длительном хроническом течении болезни, при веррукозных формах и поражении слизистых оболочек.
При хроническом рецидивирующем течении дерматоза показаны средства, улучшающие кислородное обеспечение тканей.
Наружное лечение аппликациями кортикостероидных мазей, растворами и взбалтываемыми смесями с ментолом, анестезином, лимонной кислотой, антигистаминными средствами назначают при интенсивном зуде. Гипертрофические очаги разрушают путем криодеструкции или электрокоагуляции. Эрозивно-язвенные очаги подлежат местной терапии эпителизирующими средствами, в их числе солкосерил, облепиховое масло, масло шиповника.
Из методов немедикаментозной терапии заслуживает внимания фототерапия. и методов. Важно учитывать условия, способствующие появлению болезни. При этом необходимо устранить факторы риска – бытовые и профессиональные вредности, сопутствующие заболевания, очаги фокальной инфекции. Проводят санацию полости рта, протезирование. Пищевые продукты не должны вызывать раздражение слизистых оболочек рта. Обращается внимание на предшествующее лечение и переносимость лекарственных веществ.
В связи с тем что материальной основой заболевания являются иммунное воспаление (реакция гиперчувствительности замедленного типа – ГЗТ), коррекция иммунитета приобретает особое значение. Для прерывания кооперативной связи иммунокомпетентных клеток в качестве базисной терапии назначают глюкокортикостероиды в сочетании с производными 4-аминохинолина (гидроксихлорохин, хлорохин), особенно при распространенных и резистентных формах.
В остром периоде при наличии интенсивного зуда показаны гистаминовые Н1-блокаторы и антисеротониновые препараты и блокаторы катехоламинов. Наряду с этим назначают седативные средства и антидепрессанты, способствующие нормализации сна и уменьшению зуда.
На метаболические процессы благоприятное действие оказывает витаминотерапия. Витамин А влияет на пролиферацию и дифференциацию кератиноцитов (суточная доза для взрослых – 100 000 МЕ). Ретиноиды – дериваты витамина А (тигазон, неотигазон, этретионат) уменьшают интенсивность воспалительной реакции, влияют на состояние клеточных мембран и нормализуют процессы пролиферации. Более эффективны ретиноиды при поражении слизистой оболочки рта и красной каймы губ. В последние годы с упехом применяются аналоги витамина А – каротиноиды, особенно при атипичных формах, в частности эрозивно-язвенной, а также при поражении слизистой рта и половых органов.
Витамин Е (a-токоферола ацетат), используемый как антиоксидант и ингибитор системы цитохрома Р-450, позволяет при комплексном лечении кортикостероидами снизить суточную дозу и сократить сроки стероидной терапии. Поливитаминный препарат аевит показан больным при длительном хроническом течении болезни, при веррукозных формах и поражении слизистых оболочек.
При хроническом рецидивирующем течении дерматоза показаны средства, улучшающие кислородное обеспечение тканей.
Наружное лечение аппликациями кортикостероидных мазей, растворами и взбалтываемыми смесями с ментолом, анестезином, лимонной кислотой, антигистаминными средствами назначают при интенсивном зуде. Гипертрофические очаги разрушают путем криодеструкции или электрокоагуляции. Эрозивно-язвенные очаги подлежат местной терапии эпителизирующими средствами, в их числе солкосерил, облепиховое масло, масло шиповника.
Из методов немедикаментозной терапии заслуживает внимания фототерапия.