Ферментативные свойства сальмонелл также разнообразны и в значительной степени могут варьировать. Они обычно образуют сероводород, не образуют индола, утилизируют цитрат в среде Симонса, дают положительную реакцию с метиловым красным и отрицательную реакцию Фогес - Проскауэра, мочевину не гидролизуют, малонат не утилизируют, желатин большинство не разжижает, не растут в присутствии цианистого калия, обладают лизин и орнитинде-карбоксилазной активностью. Большинство из них ферментирует глюкозу, дульцит, инозит, маннит, ксилозу и не ферментирует лактозу, сахарозу, адонит, салицин.
Возбудители сальмонеллезов молодняка особенно патогенны для мышей, которые легко заражаются и погибают при пероральном введении или парентерально нескольких десятков микробных тел сальмонелл. Морские свинки и особенно кролики менее чувствительны. Сальмонеллы всех видов погибают при 70-75 °С в течение 15-30 мин, длительно переносят замораживание (более 3-4 месяцев). В навозе, фекалиях, воде сальмонеллы сохраняются месяцами.
2. Этиология и патогенез.
Сальмонеллы, попадая перорально в кишечник, размножаются и своими токсинами, вызывают воспалительный процесс в слизистой кишечника. При недостаточной устойчивости организма сальмонеллы прорывают защитный барьер, проникают в лимфатический аппарат кишечной стенки, а затем в кровь. В результате развивается септицемия со всеми характерными для нее клиническими признаками. Под воздействием токсинов развиваются экссудативные процессы, диапедез эритроцитов, кровоизлияния на серозных и слизистых покровах, образование очагов некроза в печени и селезенке. Попадая в кровь, токсические продукты сальмонелл действуют на центральную нервную систему, в результате чего нарушается деятельность всего организма.
3. Клинические признаки.
Инкубационный период 4-12 дней. Протекает остро, подостро и хронически; причем у поросят-сосунов чаще наблюдается острое течение, а у отъемышей - хроническое. Острое течение начинается септическими явлениями - температура тела поднимается до 41-42 0С, поросята перестают сосать, лежат, зарывшись в подстилку, часто и тяжело дышат. Появляется понос. Иногда внезапно возникают коликообразные боли, при этом животные взвизгивают, ложатся на грудь, поджав под себя задние и вытянув передние ноги, затем вскакивают. Колики быстро прекращаются, и поросята вновь лежат, зарываясь и подстилку. Нередко наблюдается конъюнктивит; слизистый экссудат засыхает в виде желто-грязных корочек на краях век или даже склеивает веки. В результате поноса и интоксикации больные животные быстро слабеют, не встают и в тяжелых случаях погибают на 3-7-й день. Незадолго до летального исхода кожа живота, ушей, межчелюстной области синеет. При отсутствии лечения до 50-80% больных поросят погибают.
При подостром течении болезни септические явления выражены слабо. Понос сменяется запором, а затем фекалии вновь приобретает жидкую консистенцию. В других случаях энтерит сохраняется до гибели животных. Больные постепенно худеют, слизистые становятся анемичными, кожа приобретает сероватый цвет, покрывается грязными экзематозными корками и собирается в складки. Нередко присоединяются признаки пневмонии: кашель, особенно после движения; учащенное брюшного типа дыхание, хрипы и бронхиальное дыхание в передних долях легких; истечение из носа. Поросята больше лежат, корм принимают плохо, резко худеют. Вследствие застойной гиперемии появляется посинение кожи в области ушей, пятачка, промежности и других бесшерстных и малошерстных участков кожи. При подостром течении может погибнуть 40-50% больных поросят. Признаки болезни при хроническом течении нарастают постепенно. Вначале появляется понос. Кожа теряет эластичность, собирается в складки, местами имеет струпья. Поросята сильно худеют и отстают в росте. Часто у них, помимо диареи, наблюдают признаки пневмонии: кашель, одышка, хрипы, слизистые истечения из носа. Хроническое течение сальмонеллеза длится до 2-3 месяцев и приводит к полному истощению и гибели животных. Выздоровевшие поросята выглядят заморышами.
4. Картина вскрытия и гистологические изменения.
В трупах животных, павших в результате острого течения сальмонеллеза, основные изменения находятся в брюшной полости. Особенно изменена селезенка: она резко увеличена, серо-красного, иногда почти черного цвета, края ее закруглены, капсула напряжена, под ней видны наполненные кровью сосуды и многочисленные кровоизлияния. Слизистая желудка набухшая, покрасневшая, особенно на складках, содержит кровоизлияния. Тонкий отдел кишечника раздут газами, местами слизистая его катарально воспалена. Лимфатические узлы брыжейки увеличены и гиперемированы. Слизистая толстого отдела кишечника не изменена или местами гиперемирована, за исключением поросят, у которых слизистая оболочка толстого кишечника вследствие обильной клеточной инфильтрации утолщена, серо-белого, саловидного цвета, собрана в складки, покрыта нежными фибринозными пленками, иногда по складкам заметны кровоизлияния. Печень обычно макроскопических отклонений не имеет. Дегенеративные изменения и некротические очажки встречаются редко. На эпикарде и эндокарде, на легочной и реберной плевре кровоизлияния.
Подострое и хроническое течение проявляется изменениями главным образом в кишечнике, лимфатических узлах и легких. Слизистая оболочка толстых кишок находится в состоянии фибринозного воспаления и покрыта серо-желтыми или грязно-зелеными сухими пленками. Если пленки снимаются с трудом, то на их месте остаются язвы. Некроз слизистой оболочки начинается с творожистого распада солитарных фолликулов, на месте которых образуются язвы. Иногда некротизируется слизистая оболочка прямой кишки в области ректального сфинктера.
В целом морфологические изменения, выявляемые при сальмонеллезе, диагностически оцениваются следующим.
Острое течение: острый катаральный или крупозный гастроэнтерит; геморрагический диатез; септическая селезенка; гиперплазия брыжеечных лимфоузлов (мозговидное набухание); зернистая дистрофия печени, почек, сердца; милиарные гранулемы и некроз в печени.
Хроническое течение: фолликулярно-язвенный колит и тифлит; диффузные или очаговые некрозы слизистой оболочки подвздошной, слепой и ободочной кишок; гиперплазия и очаговые некрозы в брыжеечных и средостенных лимфоузлах; гиперплазия селезенки зернистая и жировая дистрофия печени с милиарными гранулемами и некрозами; катаральная бронхопневмония; серозно-фибринозный плеврит и перикардит; истощение и общая анемия.
5. Диагностика и дифференциальная диагностика.
Диагностика. Во всех случаях окончательный диагноз устанавливают на основании лабораторных исследований с учетом эпизотологических, клинических и патологоанатомических данных. В лабораторию посылают невскрытый труп или кусочки паренхиматозных органов в 30%-ном растворе стерильного глицерина.
Дифференциальный диагноз. Сальмонеллез поросят следует в первую очередь дифференцировать от дизентерии, нужно иметь в виду колибактериоз и чуму.
При дизентерии цианоз отсутствует, с появлением поноса температура, повышенная в начале болезни, снижается. В отличие от сальмонеллеза протекает только остро. У павших от дизентерии поросят селезенка не увеличена, нет казеозно-некротических поражений в кишечнике, лимфоузлах, брыжейке и легких.
Дифференциальная характеристика сальмонеллеза и дизентерии свиней
Болезнь | Локализация поражений | |||
Тонкий кишечник | Ободочная кишка | Мезентериальные лимфатические узлы | Другие органы | |
Сальмонеллез | Умеренный энтерит, обычно псевдомембраны | Очаговый или диффузный глубокий некроз | Увеличение в 2-5 раз | Милиарный некроз печени, увеличение селезенки, пневмония |
Дизентерия | Не поражена | Поверхностный диффузный некроз, кровь или слизь в кишке | Незначительно увеличены | Не поражены |
Колибактериозом болеют поросята в первые 3-5 дней жизни, а сальмонеллезом - в более старшем возрасте. В отличие от колибактериоза сальмонеллез всегда сопровождается высокой температурой тела.
Чума отличается быстрым распространением внутри хозяйства и за его пределами среди свиней всех возрастов. Понос появляется лишь после осложнения сальмонеллезом.
III. Список использованной литературы.
1. Жаров А.В., Иванов И.В, Стрельников А.П. Вскрытие и патоморфологическая диагностика болезней животных. /М.: Колос. 2000-397с.
2. Жаров А.В. Судебная ветеринарная медицина /М:
Колос, 2001-263с.
3. Шацких Е.В.. Колчина А.Ф. Современное учебное издание: методические рекомендации в помощь автора/Екатеринбург, 2005-55с.
4. Шишков В.П., Жаров А.В.. Налетов Н.А. Вскрытие и патологоанатомическая диагностика
болезней сельскохозяйственных животных / М.: Колос, 1982-271с.