Гипотермия у спортсменов | |
Гипотермияиздавна признается одним из самых серьезных состояний, и часто сопровождается фатальными последствиями у обессиливших бегунов и лыжников, любителей горных путешествий, а также у профессиональных альпинистов. Физиология и механизмы гипотермии хорошо описаны, также, при погружениях в холодную воду. Определение и классификацияГипотермией называется падение внутренней температуры организма (наилучшим показателем, отражающим ее, является базальная температура, измеряемая ректально) до уровня <35 °C; она классифицируется на легкую, умеренную и тяжелую. В рамках наиболее распространенных классификаций, легкая степень обычно расценивается, как снижение базальной температуры в пределах 33-35 °C, 32-35 °C, или 32,2-35 °C, к тяжелой гипотермии относится падение температуры до уровня <28 °C, <27 °C, или <26,7 °C. ЭтиологияОсновными экзогенными, предрасполагающими к гипотермии факторами, являются низкая температура окружающего воздуха, повышенная влажность, высокая теплоемкость окружающей среды (например, при погружении в холодную воду), низкое парциальное давление кислорода в окружающем воздухе (например, в условиях высокогорья). Если деятельность осуществляется в условиях гипобарической гипоксии, то есть на высоте – при сниженном парциальном давлении кислорода, то, потребление кислорода и способность производить высокую температуру в процессе физической активности, будет снижено, увеличивая вероятность развития гипотермии. Эндогенные факторы, предрасполагающие к гипотермии, представлены в таблице 1.ПатогенезКогда бегуны, лыжники или альпинисты устают и замедляют ход, или останавливаются, уровень теплопродукции драматически падает. Только это одно предрасполагает к развитию гипотермии. Критическим периодом для того, чтобы произошла теплопотеря, является прекращение активности, когда участники отдыхают или останавливаются для восполнения пищевого и жидкостного рациона и в течение низкоуровневой активности. В течение этих критических периодов, особенно когда участники потеют вследствие неблагоприятных погодных условий и/или высокого уровня напряжения, потери тепла будут неизбежны. При продвижении в горах участники, обычно, работают на уровне потребления кислорода 30-35% от максимального, в зависимости от ландшафта. При нагрузке на этом уровне, теплопродукция организма достаточна, чтобы скомпенсировать потерю тепла. Однако, группа людей, продвигающаяся и поднимающаяся в горы не всегда хорошо готова физически, и, когда условия таковы, что температура кожных покровов падает, появляется сильная потребность идти быстрее; таким образом, растет внутренняя температура и температуры кожных покровов до переносимых цифр. В этом случае, плохо подготовленные участники могут истощаться, что наиболее часто совпадает со снижением углеводных запасов организма. При ходьбе в группах, менее подготовленные участники могут быть более восприимчивы к усталости, чем их более хорошо подготовленные коллеги.Организм отвечает на падение базальной температуры сужением периферических сосудов. Как только сужение сосудов становится максимальным, базальная температура может поддерживаться только усилением производства высокой температуры посредством дрожи, которая является главным вкладчиком в повышение теплопродукции, индуцированной холодом.Однако, дрожь также вызывает вазодилатацию мелких артерий, кровоснабжающих мышцы. Как результат, увеличивается мышечный кровоток. Эффектом является снижение изоляционного эффекта, обычно обеспечиваемого толщиной и массой бездействующего скелетного мускула. Вазоконстрикция и снижение перфузии мышц обеспечивает изоляцию 75 % изоляции, и только 25 % ее обеспечено подкожным жиром и кожей.В результате, при возникновении дрожи, "варьирующая" вазоконстрикция сосудов мышц теряется, из-за увеличенной их перфузии и остается только "фиксированное" сопротивление подкожного жира и кожи. Поэтому признаки дрожи в гористой окружающей среде, являются признаками неизбежной опасности для участника.Сердечно-сосудистая система. При небольшой гипотермии, сначала развивается тахикардия и периферическая вазоконстрикция, с возрастанием сердечного выброса. Возрастание артериального давления (АД) менее выражено. Эти, опосредованные симпатической системой изменения, могут быть подавлены приемом препаратов, с пропорциональным уменьшением частоты сердечных сокращений (ЧСС), АД и сердечного выброса (СВ). Как только температура падает до уровня умеренной гипотермии, развивается прогрессирующая брадикардия, которая является следствием угнетения процессов спонтанной деполяризации пейсмекерных клеток, рефрактерной к атропину. Результатом является снижение сердечного выброса. Нарушения реполяризации проявляются возникновением ‘J’-волны (волна Osborn) на ЭКГ, обычно лучше видимой в латеральных прекордиальных отведениях (рис.1). Прогрессирующе расширяется комплекс QRS, демонстрируя замедление внутримиокардиальной проводимости, в комбинации с депрессией или элевацией сегмента ST и инверсией волны Т. Удлинение систолы и замедление проводимости могут увеличивать интервал RR и вести к развитию АВ-блокады II и III степени. Задержка реполяризации при понижении температуры отражается на ЭКГ удлинением интервала QT. Согласно ранним наблюдениям, удлинение интервала QT может длиться часы и, даже, дни после согревания, а АВ-блокада может развиваться спустя дни после восстановления нормальной температуры. При гипотермии повышен риска фибрилляции желудочков, что может осложнять трансвенозный доступ и проведение ряда манипуляций. Предполагают, что асистолия является первичным проявлением гипотермии, тогда как фибрилляция желудочков происходит вторично по отношению к последующему согреванию, гипокапнии, алкалозу или физическим манипуляциям. Система кроветворения. Гематологические изменения, связанные с гипотермией, очень важны; в частности, повышение вязкости крови, уровня фибриногена и гематокрита, могут лежат в основе нарушений функции органов. Изменение сосудистой проницаемости ведет к потере плазмы во внутриклеточное пространство, результатом чего является гемоконцентрация, и сопутствующая ей гиповолемия, вызванная индуцированным холодом диурезом. Гематокрит возрастает, примерно, на 2% на каждый 1 °C падения температуры, а нормальный гематокрит у пациента с умеренной или тяжелой гипотермией может свидетельствовать о предшествующей анемии или кровопотере. Гипотермия может служить причиной супрессии функции красного костного мозга и прогрессирующей его недостаточности, и индуцировать эритроидную гипоплазию и сидеробластную анемию.При гипотермии может обнаруживаться повышенный уровень криоглобулина, который увеличивает вязкость крови. Имеются сообщения о развитии синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром), без присутствия другой очевидной причины, кроме гипотермии. Почки и метаболизм.При легкой гипотермии возникает индуцированный холодом диурез. Он возникает, первоначально, из-за увеличения почечного кровотока, вследствие периферической вазоконстикции и перераспределения крови, и из-за снижения способности к реабсорбции воды вследствие возникновения резистентности к вазопрессину. При умеренной гипотермии, почечный кровоток снижается параллельно падению сердечного выброса, с развитием у 40% пациентов острой почечной недостаточности. Характерным является развитие гипергликемии, усиливающей осмотический компонент диуреза. Это происходит в связи с активацией контринсулярной системы, прямым ингибирующим влиянием холода на островки Лангерганса и снижением усвоения глюкозы периферическими тканями. При более низких температурах, способность почечных канальцев секретировать H+ снижена, что предрасполагает к развитию ацидоза. Гипокалиемия возникает вследствие изменения содержания внутриклеточного калия из-за изменения проницаемости клеточных мембран, функции натрий-калиевого насоса и усиления диуреза. Возникновение гиперкалиемии, с другой стороны, является маркером ацидоза и смерти клеток и, поэтому, прогностически неблагоприятна. Прогностическая значимость изменения концентрации других электролитов крови при гипотермии, не доказана Центральная нервная система. Центральные неврологические эффекты холода часто являются клинически очевидными, с наличием легких расстройств сознания и, иногда амнезией при легкой степени гипотермии. При дальнейшем падении температуры возникает апатия, нарушение процессов суждения; у пациента может возникнуть парадоксальное желание раздеться. Затем развивается дизартрия, прогрессивное угнетение сознания и, в конечном итоге, комы при базальной температуре, приблизительно 30 °C. Потеря способности к церебрально-васкулярной ауторегуляции приблизительно в 25 °C. Падение температуры тела на 1 °C сокращает мозговой кровоток на 6-7%. Однако, при тяжелой гипотермии заметно снижен метаболизм нервных клеток метаболическая норма, и, следовательно, значительно увеличена мозговая толерантность к ишемии. При температуре температурах менее 20 °C, толерантность мозга к ишемии в 10 раз больше, чем при нормальной температуре тела. Следует отметить, что, начиная с 20 °C, происходит значительное уплощение электроэнцефалограммы. Органы дыхания. При легкой гипотермии, развивается тахипноэ, снижается потребление кислорода; развиваются бронхоспазм и бронхоррея. Защитные функции бронхов снижаются из-за ухудшения функции ресничатого эпителия, что предрасполагает к аспирации и пневмонии. Происходит существенное снижение потребления кислорода и производства углекислого газа; оба показателя падают, примерно, до 50 % при температуре 30 °C. Общее снижение метаболизма при гипотермии проявляется падением потребления кислорода на 6% на каждый 1ºС снижения температуры. Прямой эффект охлаждения снижает вентиляционный драйв центра дыхания, и при температурах ниже 34 °C чувствительность к возбуждающему действию pCO2 снижен. Повышение сопротивления легочных сосудов нарушает вентиляционно-перфузионные соотношения ( Рис. 2.Системные и локальные эффекты холода(Jay Biem et al. CMAJ • February 4, 2003; 168 (3))Табл. 1. Эндогенные факторы, предрасполагающие к развитию гипотермии (Jay Biem et al. CMAJ • February 4, 2003; 168 (3), с изменениями) |
Система организма | Легкая гипотермия (базальная температура > 32°C) | Умеренная гипотермия (базальная температура 28°C-32°C) | Тяжелая гипотермия (базальная температура <28°C) |
Терморегуляторная | Дрожь | Уменьшение дрожи; быстрое охлаждение | Отсутствие дрожи; быстрое охлаждение |
Респираторная | Тахипноэ | Гиповентиляция; респираторный ацидоз; гипоксемия; аспирационная пневмония; ателектазы | Апноэ; респираторный дистресс-синдром взрослых |
Сердечно-сосудистая | Тахикардия; гипертензия | Гипотензия; брадикардия; удлинение интервала PQ; J-волна (отведения II и V6) | Присутствие электрической активности сердца при отсутствии пульса; АВ-блокада; фибрилляция желудочков; асистолия |
Пищеварительная | Парез кишечника | Панкреатит; эрозии желудка | Панкреатит; эрозии желудка |
Выделительная (в т.ч. водно-электролитный баланс) | Парез мочевого пузыря; холодовой диурез | Гиперкалиемия; гипергликемия; лактатацидоз | Гиперкалиемия; гипергликемия; лактатацидоз |
Мышечная | Гипертонус мышц | Ригидность мышц | Рабдомиолиз |
Кроветворная | - | Гемоконцентрация; гиперкоагуляция | Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром); кровотечение |
Нервная | Гиперрефлексия; дезориентация; атаксия; дизартрия | Гипорефлексия; ажитация; галлюцинации; расширение зрачков | Арефлексия; кома; отсутствие реакции зрачков; клиническая картина, напоминающая смерть мозга |
Методы согревания | Пассивное наружное согревание (активное согревание у пациентов, не способных генерировать дрожь, в случае сильного истощения и у пожилых лиц) | Активное наружное согревание (неагрессивные методы внутреннего согревания при наличии сердечно-сосудистых осложнений) | Активные наружные, неагрессивные и агрессивные внутренние методы согревания (в т.ч. с использованием артериовенозного и вено-венозного гемодиализа, искусственного кровообращени |