При заболевании циррозом больной жалуется на отсутствие аппетита, тошноту, стойкий понос. Внешние проявления болезни: сильное похудание, быстрая утомляемость, истончение и пожелтение кожи, появление просвечивающих через нее так называемых сосудистых звездочек (локально расширенной подкожной капиллярной сети), выпадение волос, сглаживание сосочков языка («лакированный язык»). Снижается или отсутствует половое влечение. Смерть наступает спустя 2 — 3 года после начала болезни. Полный отказ от спиртного и полноценное питание могут несколько отодвинуть роковой исход.
Установлено, что у неумеренно потребляющих алкоголь цирроз печени наблюдается в 7 раз чаще, чем у непьющих. При частых, но необильных выпивках жировая дистрофия печени развивается через 5—10 лет, а цирроз — через 15 — 20 лет.
И еще одно наблюдение. Окисление алкоголя требует повышенного расхода кислорода. Так развивается хроническая тканевая гипоксия, которая особенно неблагоприятна для печени. Женщины гораздо чувствительнее к гипоксии, нежели мужчины. Поэтому у мужчины, выпивающего в сутки от 60 до 120 г алкоголя (абсолютного), риск развития цирроза печени увеличивается в 5 раз по сравнению с непьющими, а у женщины — в 250 раз! Стоит задуматься над этим фактом, если учесть, что в большинстве развитых стран мира цирроз печени входит в число первых пяти причин смерти людей в возрасте от 25 до 64 лет и прямо коррелирует с потреблением алкоголя.
В связи с тем что процессы распада этилового спирта в печени идут медленно (за I ч в среднем разрушается 0,1 г спирта на 1 кг массы тела человека), алкоголь и продукты его распада успевают до полного их разложения многократно проциркулировать по системе кровеносных сосудов, оставляя наиболее разрушительные следы в сердце и головном мозге.
В результате алкогольной интоксикации нарушаются обменные процессы в клетках миокарда. При неоднократном потреблении спиртного патологические изменения приобретают устойчивый характер: нарушается важный для мышечного сокращения обмен кальция, повышается проницаемость клеточных мембран. В сердечной мышце начинают накапливаться жиры, истощаются запасы белка, клетки миокарда погибают. На их месте разрастается соединительная ткань, не способная к сокращению. Это значительно снижает функциональные возможности сердца. Признаки алкогольной кардиомиопатии — боль в области сердца, одышка (даже в спокойном состоянии), а позже — отек нижних конечностей и накопление жидкости в брюшной полости (водянка) — весьма характерны для людей, систематически употребляющих спиртные напитки. Каждый третий из них погибает от сердечнососудистых заболеваний. Большинство этих смертей приходится на возраст от 40 до 50 лет. При своевременном отказе от употребления спиртных напитков и соответствующем лечении признаки кардиомиопатии могут исчезнуть.
Статистика свидетельствует: у людей, пьющих алкогольные напитки, болезни сердечно-сосудистой системы бывают в 2,5 раза чаще, чем у непьющих, а инфаркты миокарда — глубокими и обширными.
Специалисты Института клинической кардиологии имени профессора А. Л. Мясникова ВКНЦ АМН СССР, изучая причины внезапной смерти от острой коронарной недостаточности, установили, что в большинстве случаев ей предшествовало употребление спиртных напитков.
При каждой выпивке из-за выброса адреналина и прямого токсического действия алкоголь как бы треплет сердечную мышцу, доводя ее рано или поздно до дистрофии. У хронических алкоголиков к тому же повышается чувствительность сердца к адреналину, и тогда становится опасно применять подобные ему лекарства — эфедрин, нафтизин, глазолин и т.п. То же обстоятельство, но на фоне дефицита калия, ослабляет переносимость сердечных гликозидов, препаратов наперстянки (дитоксин, нериолин, строфантин, кардиовален). При стенокардии, как известно, наиболее эффективное средство — нитроглицерин. Но если приступ начался после выпивки, то алкоголь сам по себе будет способствовать расширению сосудов. А прием нитроглицерина на его фоне может снизить артериальное давление. Спазм коронарных сосудов удастся устранить, но сердечная мышца будет по-прежнему страдать от недостаточности кровоснабжения.
К настоящему времени значительно расширился перечень медикаментов, нарушающих распад ацетальдегида (сильнейшего яда), образующегося, как уже было сказано, в процессе потребления и усвоения этилового спирта. Переносимость ацетальдегида у каждого человека индивидуальная: в медицинской литературе описаны случаи, когда человек погибал после приема 50 г водки. К числу медикаментов, препятствующих распаду ацетальдегида, относятся следующие: акрихин (мепакрина гидрохлорид), препараты левомицетина, тетурам (дисульфирам, эсперал), производные сульфанилмочевины, цефалоспорины. Но самый опасный — фуразолидон: даже через четыре дня после окончания его приема организм не в состоянии справиться с ацетальдегидом.
Алкоголь, подобно другим наркотикам, в наибольшей степени поражает центральную нервную систему, угнетая ее деятельность. Головной мозг обильно снабжается кровью. Доставляемый ею алкоголь жадно поглощается жироподобными веществами, содержащимися в нейронах. Липидные оболочки нейронов при этом как бы разжижаются. Являясь ядом, алкоголь вызывает изменения в протоплазме и ядре клеток. Он способствует также склеиванию красных кровяных шариков — эритроцитов. Склеенные эритроциты, закупоривая просвет капилляров, подводящих кровь к клеткам мозга, нарушают снабжение их кислородом. Достаточно 5— 10-минутного кислородного голодания, чтобы клетка погибла.
Разрушение нескольких тысяч нервных клеток мозга не приводит к видимым изменениям его, так как мозг насчитывает от 14 до 17 млрд. клеток. Но если потребление алкоголя продолжается, то число погибших клеток может достигать сотен миллионов, а это — метры разрушенных нервных коммуникаций, патологические изменения структур головного мозга. Кора истончается, желудочки мозга расширяются, сморщиваются и уменьшаются в размерах большие полушария. Эти органические изменения неизбежно ведут к психическим отклонениям от нормы, развивающимся по нарастающей.
Доказано, что действие алкоголя на мозг находится в прямой зависимости от концентрации спирта в крови. Самыми первыми от алкогольной интоксикации страдают структуры коры больших полушарий головного мозга: активность центров, управляющих поведением, подавляется, и человек утрачивает контроль над своими поступками. По мере того как концентрация алкоголя в крови нарастает, центры коры приходят в хаотическое возбуждение, из-под их влияния высвобождаются нижележащие подкорковые отделы: раскрепощаются низшие инстинкты. При содержании в крови примерно 0,3% алкоголя угнетаются структуры среднего мозга и мозжечка: человек полностью теряет ориентацию, способность двигаться. В последнюю очередь парализуются центры продолговатого мозга, в ведении которых находятся жизненно важные функции: кровообращение, дыхание. Алкоголь, принятый в еще больших дозах, вызывает нарушение функций всей центральной нервной системы с вовлечением спинного мозга. Развивается наркоз и коматозное состояние. При дозе 7,8 г на килограмм массы тела (примерно 1 — 1,5л водки для взрослого человека) наступает смерть. К трагическому исходу может привести потребление и значительно меньших доз. Известны случаи, когда смерть наступала и от приема 100 г водки.
Алкоголь поражает также эндокринную систему, в частности — органы размножения.
«Крино» по-гречески означает «выделять» (отсюда, кстати, славянское «криница» — источник, колодец). Эндокринные железы — это своего рода внутренние колодцы, из которых организм черпает вещества, необходимые для регулирования биохимических процессов. На эти источники алкоголь оказывает прямое токсическое действие.
Исследования показали, что даже однократный прием алкоголя в 4 раза снижает концентрацию в крови мужского полового гормона — тестостерона. При хроническом алкоголизме в коре надпочечников вырабатываются вещества, близкие по строению к тестостерону, но без андрогенного действия (андростерон и андростендион). Их появление в крови обманывает гипофиз, контролирующий синтез гормонов в половых железах, синтез тестостерона уменьшается. А печень при этом ускоренно превращает андрогены в эстрон — женский половой гормон.
Многие из пьющих мужчин и более половины больных алкоголизмом страдают импотенцией. Патологически измененные половые железы либо полностью утрачивают способность продуцировать половые клетки — сперматозоиды, что ведет к мужскому бесплодию, либо выдают «бракованную» продукцию. А это обусловливает какую-либо аномалию будущего ребенка. Попытки гормонального лечения импотенции тестостероном приводят к обратному результату: активизированный алкоголем обмен в печени превращает мужской гормон в женский. И чем активнее лечение, тем хуже результат.
Что касается женщин, больных алкоголизмом, то у них уменьшаются размеры матки и фаллопиевых труб. Но главное то, что алкоголь нарушает процессы созревания яйцеклетки: яичники продуцируют недозрелые яйцеклетки, которые в большинстве случаев погибают. Если зачатие все же происходит, последствия непосредственного контакта развивающегося плода с алкоголем очень тяжелы.
Здесь начинается, но на этом не кончается тот ущерб, который наносит алкоголизм рождению детей и здоровью потомства. Проблема эта настолько серьезна, что требует отдельного рассмотрения.