Головне ж полягає в тому, що хронічне підвищення артеріального тиску безпосередньо залежить від зменшення виведення ночами хлористоводневого натрію (тобто куховарської солі), оскільки саме в нирках зосереджені ті структури, які за певних умов сприяють стійкому підвищенню артеріального тиску.
В даний час добре відомі гемодинамічні зрушення АТ (артеріального тиску) при ГХ (гіпертонічній хворобі) [5,9]:
1) У початкових стадіях збільшується хвилинний об'єм або серцевий викид, а загальний периферичний опір залишається на колишньому рівні; звідси відбувається збільшення АТ. Такий тип зміни гемодинаміки носить назву гіперкінетичного.
2) У подальшому все більшого значення набуває підвищення загального периферичного опору, а серцевий викид залишається нормальним - еукінетичний тип.
3) Надалі, в стадії, що далеко зайшла, відбувається різке збільшення периферичного опору на тлі зменшеного серцевого викиду.
Цей тип називається гіпокінетичним.
При цьому обмін і екскреція катехоламінів в крові у хворих ГХ залишаються в нормі або трохи підвищені, є порушення їх депонування. Симпатичні нервові закінчення мають потовщення з депо норадреналіну. Якщо волокно порушувати, норадреналін, що звільняється при цьому, порушує альфа-рецептори, підвищуючи симпатичну активність відповідної системи. Особливо багато забезпечені альфа-рецепторами артеріоли і венули. Механізм інактивації в нормі складається з [6]:
а) 10% руйнується за допомогою ферменту оксиметилтрансферазы;
б) зворотній транспорт через мембрану.
У патології виділення медіатора залишається в нормі, при порушенні його депонування катехоламіни діють на рівні рецепторів триваліший час і викликають триваліші гіпертензивні реакції. Підвищується активність симпатичної нервової системи, триваліша дія катехоламінів на рівні венул приводить до посилення венозного повернення до серця (спазм венул), посилюється робота серця, отже збільшується і його хвилинний об'єм. Норадреналін діє одночасно і на альфа-рецептори артеріол, збільшуючи тим самим загальний периферичний опір. Альфа-рецепторами багато забезпечені і ниркові судини, в результаті їх спазму з подальшою ішемією нирки збуджують рецептори юкстагломерулярного апарату, клітини якого виробляють ренін.
Наслідком цього є підвищення рівня реніна в крові. Сам ренін гормонально мало активний, але через системи ангіотензину призводить до [13]:
1) Підвищення тонусу артеріол (сильніше і триваліше норадреналіну)
2) Збільшення роботи серця (кількість ангіотензину II знижується при кардіогенному колапсі).
3) Стимулювання симпатичної активності.
4) Ангіотензин II є одним з наймогутніших стимуляторів виділення Альдостерону.
Далі включається механізм ренин-Альдостерон, у міру чого відбувається ще більша перебудова: Альдостерон підсилює зворотнє всмоктування натрію і води в ниркових канальцях, відбувається пасивне внутрішньоклітинне збільшення змісту натрію і води.
Внутрішньоклітинне збільшення вмісту натрію і води відбувається також і в стінках судин, внаслідок чого судинна стінка набухає (набрякає), просвіт її звужується і збільшується реактивність на вазоактивні речовини, зокрема, до норадреналіну, в результаті чого приєднується спазм судин, що в комплексі приводить до різкого збільшення периферичного опору. Підвищується активність, і посилено виділяється антидіуретичний гормон, під впливом якого ще більше збільшується реабсорбція натрію і води, збільшується об'єм циркулюючій крові (ОЦК), посилюється хвилинний об'єм серця.
Природні гіпотензивні захисні системи [18,27]:
а) Система барорецепторів (реагує на розтягування при збільшенні АТ) в каротидному синусі і в дузі аорти. При ГХ відбувається перебудова барорецепторів на новий, вищий критичний рівень АТ, при якому вони спрацьовують, тобто знижується їх чутливість до підвищення АТ. З цим також, можливо, зв'язано підвищення активності антидіуретичного гормону.
б) Система кінінів і простогландинів (особливо простагландинів “А” і “Е”, які виробляються в інтерстиціальній тканині нирок). У нормі при підвищенні АТ вище за критичний рівень посилюється вироблення кінінів і простогландинів і спрацьовують барорецептори дуги аорти і синокаротидної зони, внаслідок чого тиск швидко нормалізується. При ГХ цей захисний механізм порушений. Дія кінінів і простогландинів: посилення ниркового кровотоку, посилення діурезу, посилення натрій-уреза. Отже, вони є ідеальними салуретиками. У міру прогресу захворювання ці захисні системи виснажуються, натрій затримується в організмі, що в кінцевому висновку веде до підвищення тиску.
Існують ще дві теорії етіопатогенеза гіпертонічної хвороби [32]:
1) Мозаїчна теорія Пейджа, згідно якої один етіопатогенетичний чинник не може викликати ГХ, важлива тільки сукупність чинників.
2) Теорія мембранної патології: у основі ГХ лежить порушення проникливості клітинних мембран для натрію. Є припущення, що успадковується і цей тип мембранної патології.
Який тиск вважається високим? Оптимальним вважається тиск 120/80 міліметрів ртутного стовпчика, нормальним та високонормальним - від 130/85 до 139/89. Про гіпертонію можна говорити тоді, коли тиск вищий, ніж 140/90 (гіпертонія І ступеня). Тиск 160/100 вказує на гіпертонію II ступеня, а понад 180/110 - ІІІ ступеня. Є ще такий різновид гіпертонії, як ізольована систолічна гіпертонія - це коли верхній тиск перевищує 140, а нижній - менший за 90.
Показники тиску позначаються двома цифрами. Більша цифра означає систолічний тиск, тобто тиск крові на стінку судини після серцевого удару. Менша цифра - діастолічний тиск, тобто тиск крові в період спокою, у перервах між ударами серця.
Рівень артеріального тиску залежить від активності людини. Наприклад, серце не має потреби працювати швидко, коли ви відпочиваєте, - тоді тиск є досить низьким. А коли ви виконуєте фізичну роботу чи займаєтесь спортом, потрібні великі обсяги крові для постачання м'язам кисню, і артеріальний тиск починає підвищуватися.
Як правило, тиск підвищується й під час стресу - коли людина налякана чи роздратована, наднирники починають виробляти гормон стресу - адреналін, який змушує серце битися сильніше і частіше, внаслідок чого тиск підвищується.
Причинами гіпертонії є перевантаження нервової системи внаслідок стресів, неправильний режим життя (перевтома, недостатній відпочинок і сон, знижена фізична активність), порушення харчування та спадкові фактори.
Гіпертонія швидко розвивається та призводить до ураження органів - “мішеней” - серця, нирок, судин. Саме тому її називають тихим убивцею. А от зниження тиску на 5 - 6 міліметрів ртутного стовпчика зменшує ймовірність виникнення інсульту на 50 відсотків, ішемічної хвороби серця - на 14 відсотків.
Людина з артеріальною гіпертонією повинна зрозуміти: лікування гіпертонії є по життєвим. Контроль підвищеного тиску забезпечується за допомогою фармакологічних препаратів та зміни способу життя.
Лікування ґрунтується на застосуванні таблетованих препаратів тривалої дії. Може застосовуватися терапії кількома препаратами, але доведено, що пацієнт, який приймає дві та більше пігулок за раз, рано чи пізно почне пропускати прийом, а то й зовсім відмовиться від ліків. За статистикою, 50 відсотків хворих протягом року припиняють прийом препаратів. Тому тепер перевага віддається багатокомпонентним препаратам, які дуже зручні у застосуванні - одна пігулка на добу заміняє декілька [20].
Діагноз артеріальна гіпертензія не ставиться після одного тільки вимірювання тиску, за винятком тих випадків, коли показники надто вже високі, наприклад, понад 170-180/105-110.
Треба також брати до уваги обставини, за яких проводиться вимірювання артеріального тиску. Цікавий факт: у кабінеті лікаря показники тиску можуть бути вищими, ніж насправді. Цей ефект називається “гіпертонія білого халата”, а викликаний він страхом пацієнта перед лікарем. Тому вимірювання тиску в домашніх умовах набагато точніше, ніж на прийомі у поліклініці.
Перед візитом до лікаря бажано протягом семи днів вимірювати тиск уранці та ввечері і з цим графіком прийти на прийом. Лікар має визначити фактори ризику (вік, спадковість, спосіб життя та харчування, куріння) та оцінити стан органів - “мішеней” - серця, нирок, судин. Нині застосовується такий метод діагностики, як сканування сонних артерій - так можна оцінити стан великих судин та побачити, чи є в них атеросклеротичні бляшки. Крім того, пацієнтові належить здати кров та сечу на аналіз для визначення рівня цукру та холестерину чи виявлення патології нирок [19,21].
Європейська класифікація [1]:
1 стадія - легка (140-179/90-104); прикордонна (140-159/90-94);
2 стадія - помірна (180-199/105-114);
3 стадія - важка (> 200 / > 115).
Типи гіпертензій:
· гіперкінетичний;
· гіпокінетичний;
· еукінетичний.
Таблиця 1.1.
Ступені артеріальної гіпертонії
| АТ | Систола | Діастола |
| Оптимальне | < 120 | < 80 |
| Нормальне | 120-130 | 80-85 |
| Передгіпертонія | 130-140 | 85-90 |
| Гіпертонія, ступінь 1 | 140-160 | 90-100 |
| Гіпертонія, ступінь 2 | 160-180 | 100-110 |
| Гіпертонія, ступінь 3 | >180 | >110 |
У початкових стадіях захворювання клініка виражена не яскраво, хворий тривалий час може не знати про підвищення АТ. Проте вже в цей період є виражені в тому або іншому ступені такі неспецифічні скарги, як швидка стомлюваність, дратівливість, зниження працездатності слабкість, безсоння, запаморочення і так далі.
І саме з цими скаргами частіше всього хворий вперше звертається до лікаря: