В останні роки різко зріс інтерес учених до нового фактора у виникненні виразкової хвороби шлунка й дванадцятипалої кишки – бактерії Helicobacter pylori (Хелікобактер пілорі – HP). Відомо, що Helicobacter pylori є збудником хронічного гастриту. Однак бактерія виявляється при виразковій хворобі майже в 90% випадків, що змушує думати про її значиму роль у патогенезі й цього захворювання. По поширеній думці, Helicobacter pylori є одним з найважливіших факторів появи виразки шлунку й дванадцятипалої кишки з локалізацією виразок як у шлунку, так і у дванадцятипалій кишці.
Роль хелікобактер пілорі полягає в тім, що вона у процесі своєї життєдіяльності виробляє аміак, що веде до збільшення вироблення соляної кислоти. Крім того, хелікобактер виробляє речовини, що ушкоджують клітини слизової оболонки шлунку й дванадцятипалої кишки, викликаючи запалення. При знищенні інфекції, ознаки запалення зникають.
Сьогодні без урахування цього фактора лікування гастриту, а також виразкової хвороби шлунку й дванадцятипалої кишки не може бути адекватним.
Спадковість у походженні виразки шлунку й дванадцятипалої кишки, також відіграє певну роль. Насамперед, успадковуються особливості будови й функціонування слизової оболонки шлунку. На сьогодні відомо, що частина людей генетично несприйнятлива до Helicobacter pylori, тобто, навіть потрапляючи в організм цих людей, бактерія не здатна до розвитку. Навпроти, інші люди сприйнятливі до неї й ця особливість передається в спадщину.
Патогенез виразки шлунку:
· потрапляючи в шлунок, Helicobacter pylori розмножується та колонізується на слизовій оболонці;
· зростає проникність епітеліального бар'єру внаслідок альтерації епітелія факторами мікробної агресії (аміак, цитотоксини, протеази, продукти зруйнованих лейкоцитів);
· Helicobacter pylori порушує склад, структуру гелю, безпосередньо ушкоджуючи епітелій слизової оболонки;
· епітеліоцити втрачають контакт із базальною мембраною й злущуются, утворюючи мікродефекти на поверхні слизової оболонки шлунку, а агресивне середовище формує утворення ерозивного й (або) виразкового дефекту;
· уреаза, що продукується Helicobacter pylori, є сильним чинником хемотаксису, залучені нею моноцити й лейкоцити виділяють цитокіни, продукуючи вільні радикали та ушкоджуючи епітелій;
· у слизовій оболонці, ураженій Helicobacter pylori, підвищується утворення лейкотриена, що викликає різкий вазоспазм, у результаті чого порушується трофіка;
· через ушкоджені ділянки слизової оболонки підсилюється зворотний потік іонів водню й утвориться виразка.
Патогенез виразки дванадцятипалої кишки:
· підвищення тонусу блукаючого нерва, як під час прийому їжі, так і поза ним, а гальмування шлункової секреції недостатньо активне;
· постійне підвищення тонусу блукаючого нерва спричиняє шлункову секрецію з високою пептичною активністю;
· під впливом закислення слизова оболонка дванадцятипалої кишки піддається метаплазії;
· з шлунка Helicobacter pylori переміщаються у дванадцятипалу кишку, колонізують метаплазований епітелій, а потім ушкоджують його також як у шлунку.
Загострення виразкової хвороби шлунку й дванадцятипалої кишки найчастіше виникають навесні й восени (втім, не виключено початок загострення в будь-яку іншу пору року), тому профілактичне лікування доводиться проводити постійно. Воно стосується не тільки прийому певних ліків, але й поводження самого потенційного хворого.
1.2.2 Класифікація та клінічна характеристика виразки шлунку та дванадцятипалої кишки
Класифікація. В Україні немає на даний час єдиної класифікації виразкової хвороби, рекомендовано в діагностичній формулі враховувати такі характеристики:
Локалізація виразкового дефекту:
Виразка шлунку:
- кардіального відділу;
- тіла шлунку, малої та великої кривини (медіогастральні);
- антрального відділу;
- пілоричного каналу.
Виразка дванадцятипалої кишки:
- бульварна виразка;
- постбульбарна виразка дванадцятипалої кишки;
- множинні виразки (шлунку або дванадцятипалої кишки);
- комбіновані виразки.
Перебіг:
- вперше виявлена виразка;
- рецидивний перебіг.
Фази перебігу:
- активна фаза (загострення);
- неактивна фаза (ремісія : клінічна, ендоскопічна).
Важкість перебігу:
- легка (не більше одного загострення за рік, наявність виразкового дефекту невеликого розміру – менше ніж 5 мм);
- середньої важкості (сезонні загострення, виражений больовий і/або диспепсичний синдром, наявність виразкового дефекту середнього розміру – 5-10 мм);
- важка (втрата сезонного характеру загострень, значно виражений больовий і/або диспепсичний синдром, наявність виразкового дефекту великого (від 10 до 30) або гігантського (більше 30 мм) розміру, наявність одного або декількох ускладнень).
Стадії локального пошкодження (ендоскопічні ознаки):
- активна (гостра) стадія – наявність фокального виразкового дефекту, перифокального запалення, супутнього антрального гастриту, бульбіту;
- стадія початкового загоювання – виразковий дефект характеризується наповзанням епітелію від країв виразки до центру;
- стадія кінцевого загоювання – редукція запального периульцерозного валу;
- стадія відторгнення фібринозного наліту та наявність грануляцій.
Якщо захворювання втрачає фазовий характер, клініко-ендоскопічні ремісії відсутні або неповні, спостерігається резистентність до комбінованої антисекреторної та антихелікобактерної терапії – перебіг виразкової хвороби можна вважати прогредієнтним (збільшення тяжкості захворювання з часом). За відсутності клінічних ознак, коли виразковий дефект знаходять при випадковому ендоскопічному або рентгенологічному обстеженні, можна говорити про латентний перебіг захворювання.
Етіологічна характеристика: Helicobacter pylori – асоційована, Helicobacter pylori – неасоційована.
Наявність ускладнень:
- кровотеча (з указанням джерела кровотечі та ступеню важкості за клінічними і ендоскопічними ознаками) ;
- перфорація виразки;
- пенетрація (з указанням органу пенетрації);
- пілоростеноз (з указанням ступеня за рентгенологічними ознаками);
- малігнізація (для виразки шлунку).
Пептична виразка завжди супроводжується гастритом, дуоденітом.
Залежно від локалізації виділяють виразки шлунку (кардіального, субкардіального й антрального відділів, тіла, пілоричного каналу; виразки розташовуються на малій або великій кривизні, передній або задній стінках шлунка) і дванадцятипалої кишки (цибулини й зовні цибулини, наприклад – виразка постбульбарного відділу дванадцятипалої кишки); вони можуть бути як одиночними, так і множинними.
Одночасне (або послідовне) ураження шлунку й дванадцятипалої кишки прийнято називати об’єднаною виразкою шлунку й дванадцятипалої кишки. Виразкові дефекти діаметром більше 2 см називаються більшими виразками, а діаметром понад 3 см – гігантськими виразками.
Клінічна картина. У клінічній картині виразкової хвороби переважають синдроми: больовий, диспепсичний та синдром кишкової диспепсії, а також астеноневротичний симптомокомплекс.
Больовий синдром:
· Біль в епігастрії – найбільш важливий і постійний симптом виразкової хвороби. Болісні відчуття з'являються в патологічно зміненій слизовій оболонці. Характеристика больового синдрому залежить від локалізації виразки. Біль майже завжди пов'язаний із прийомом їжі: чим пізніше після прийому їжі виникає біль – тим дистальніше локалізація виразки. Якщо відчуття болю виникає раніше (безпосередньо після прийому їжі) – це характерна ознака виразки шлунку, а якщо болі пізні (через 2-3 години) і голодні (ранком, натще) – це ознака наявності вирази дванадцятипалої кишки. Для виразки дванадцятипалої кишки характерний сезонний ритм болісного синдрому.
· Болі знімаються (полегшуються) прийомом холінолітиків. Причиною виникнення болю варто вважати рухові порушення шлунка й дванадцятипалої кишки. Оцінка відчуття болю, її виразність залежить від особливостей особистості й психічного настрою хворого. Виявлений при анамнезі больовий синдром підтверджується даними пальпації, при якому відзначається локальна болючість в епігастрії (позитивний симптом Менделя).
· При виразковій хворобі болі можуть іррадіювати у праве підребер'я, за грудину, в спину.
· Можлива безболісна форма виразкової хвороби.
Диспепсичний синдром характеризується такими симптомами:
· печія, іноді болісна. Печія – пов'язана із закиданням кислого вмісту зі шлунку в стравохід. Вона також може бути, у результаті спазму патологічно зміненого нижнього відрізка стравоходу, являється еквівалентом болю;
· відрижка кислим, повітрям;
· анорексія (зниження або втрата апетиту);
· дисфагія;
· блювання – рефлекторний акт. Буває звичайно вмістом шлунку, рідше з домішкою крові (свіжої або типу ''кавової гущі''), виникає переважно на висоті болю, після неї настає звичайно полегшення больового й диспептичного симптомокомплексів.
Синдром кишкової диспепсії:
· схильність до запорів.
Фізікальний статус: локальна пальпаторна й перкуторна болючість в епігастральній області, однак клінічні симптоми іноді відсутні.
Астеноневротичний симптомокомплекс:
· У хворих, що страждають виразковою хворобою, може спостерігатися пригнічення настрою з підвищеною збудливістю й занепокоєнням.
· Іноді зникає здатність зосередитися на якому-небудь занятті.
· Відзначається, як правило, поганий сон.
У хворих з виразковою хворобою дванадцятипалої кишки виявляються ознаки дистонії вегетативної нервової системи, підвищене слиновиділення – ранком волога подушка біля кута рота, удень відзначаються часті ковтальні рухи; спостерігається посилене потовиділення, різка вологість долонь; виражений червоний, рідше білий, дермографізм (''судинна гра''). Нерідко при об'єктивному дослідженні відзначається тахікардія, лабільність пульсу, зниження артеріального тиску [6, 12].