Синдром Дресслера (стр. 1 из 3)
Министерство здравоохранения Республики Беларусь
УО «Витебский государственный медицинский университет»
Кафедра факультетской терапии
Реферат на тему:
«Синдром Дресслера»
Преподаватель:
Печерская М.С.
Подготовила:
Ст. 28гр. 4 к. ЛФ
Демиденко В.А.
Витебск, 2011
Содержание:
постинфарктный синдром дресслер диагностика
Введение
1. Клинические формы и варианты.
2. Этиология.
3. Патогенез.
4. Клиническая картина.
5. Диагностика.
6. Лечение.
7. Прогноз.
8. Профилактика.
Заключение.
Введение
Постинфарктный синдром (синдром Дресслера) — позднее осложнение инфаркта миокарда с характерной классической триадой (диффузный перикардит, плеврит и пневмония), сопровождающееся значительным повышением температуры тела, увеличением СОЭ, лейкоцитозом и эозинофилией. В основе осложнения лежит аутоаллергический механизм, связанный с сенсибилизацией организма антигенами, поступающими из некротизированного участка миокарда. Описан Dressler в 1955 г.
Развивается в 5 % случаев всех инфарктов миокарда, спустя 2 недели — 3 месяца после инфаркта, примерно в 50 % случаев после трансмурального ИМ.
Наиболее частым вариантом синдрома Дресслера является постинфарктный аутоаллергический перикардит или полисерозит. Чаще всего встречаются проявления перикардита, далее в порядке убывания по частоте следуют плевроперикардит, полисерозит, изолированный плеврит, изолированный локальный перитонит.
Более редкими вариантами П. с. бывают пульмонит (асептическая пневмония), артриты, особенно плечевого сустава (плечевой или плечелопаточный синдром, синдром руки и плеча), периостит и перихондрит реберно-грудинных сочленений (синдром передней грудной стенки), синовиты, поражения кожи, васкулиты, острый гломерулонефрит, острый гепатит, бронхоспазм.
Общая частота П. с. среди больных, перенесших инфаркт миокарда, колеблется, по данным разных авторов, от 3 до 20%. Столь значительный разброс данных связан с недостаточной четкостью определения П. с. Одни авторы относят к нему только типичные случаи с развернутой клинической картиной, другие — более широкий круг патологических состояний.
1. Клинические формы и варианты
Существуют следующие клинические формы и варианты постинфарктного синдрома Дресслера:
I. Типичная (развернутая форма) с вариантами:
перикардиально-плеврально-пневмонический; перикардиально-плевральный; перикардиально-пневмонический; плевропневмонический; перикардиальный; плевральный; пневмонический;II. Атипичные формы с вариантами:
· суставной (поли- или моноартрит);
· кардиоплечегрудной синдром (кардиоплечевой синдром и синдром передней стенки грудной клетки);
· кожный (эритема, крапивница, дерматит, экзема);
· перитонеальный;
· астмоидный (бронхиальная астма).
III. Малосимптомные формы с вариантами:
- длительная температурная реакция;
- изменения в крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ, эозинофилия, гипергаммаглобулинемия);
- упорные артралгии.
2. Этиология
Установлено, что синдром Дресслера связан с инфарктом миокарда не как с нозологической формой. Тождественные клинические проявления, морфологические и иммунологические изменения наблюдаются после повреждения тканей сердца во время комиссуротомии (посткомиссуротомный синдром), кардиотомии (посткардиотомный синдром) и тяжелых травм сердца. Общей патогенетической чертой во всех этих случаях является деструкция тканей сердца, денатурация их белков, которые приобретают свойства аутоантигенов. Высказывалось также предположение, что инфаркт миокарда только провоцирует вспышку заболевания у лиц, перенесших в прошлом идиопатический или вирусный перикардит. Это предположение базировалось на возможности в редких случаях раннего (на 2—3-й день после инфаркта миокарда) развития синдромаДресслера, что не характерно для первичного аутоиммунного процесса, но возможно в случае, если инфаркт играет роль разрешающего фактора аутоагрессии. Не исключено, что вирусный перикардит в анамнезе имеет определенное значение у части больных с ранним синдромом Дресслера.
3. Патогенез
Роль аутоиммунных нарушений в типичных случаях синдрома Дресслера можно считать доказанной, в т.ч. путем иммунологических исследований. У больных с синдромом Дресслера отмечено повышение титра антисиновиальных, иногда также антимиокардиальных антител, снижение антителозависимой клеточно-опосредованной цитотоксичности, уменьшение числа Т- и В-лимфоцитов, снижение уровня иммуноглобулинов, особенно lgG.
На аутоаллергическую природу постинфарктного синдрома указывает и ряд его клинических проявлений. Так, типичные для синдрома Дресслера перикардит, плевроперикардит или полисерозит значительно чаще наблюдаются в случаях, когда инфаркт миокарда был осложнен эпистенокардиальным перикардитом. Отмечено заметное сходство генерализованных форм постинфарктного синдрома с проявлениями диффузных заболеваний соединительной ткани, особенно диссеминированной красной волчанки.
Теория аутоаллергической природы синдрома Дресслера подтверждается данными гистологического исследования (пролиферация гистиоцитов и периваскулярная круглоклеточная инфильтрация в пораженных тканях, скопление эозинофилов в экссудате) и высокой терапевтической эффективностью глюкокортикоидов.
В то же время в патогенезе таких форм постинфарктного синдрома как синдром плеча и руки или синдром передней грудной стенки, большую роль играет длительная неподвижность больного, связанная со строгим постельным режимом. Об этом свидетельствует тот факт, что частота указанных форм постинфарктного синдрома с 60-х гг., когда впервые была показана целесообразность более ранней активизации больных инфарктом миокарда, стала резко снижаться и в настоящее время они встречаются крайне редко. В связи с тем, что при синдроме плеча и руки иногда наблюдаются сосудодвигательные нарушения и трофические изменения конечности на стороне пораженного сустава, высказывалось предположение, что возникновение этого синдрома может быть связано с ганглионитом в сегментах шейного и верхней части грудного отделов позвоночника.
4. Клиническая картина
Многочисленные достоверные и предположительные формы П. с. имеют ряд общих проявлений. Первые симптомы чаще всего обнаруживаются через 2—6 недель после инфаркта миокарда. Если симптоматика проявляется ранее чем через 7 дней, П. с. расценивают как ранний, если позже чем через 8 недель — как поздний.
Очень позднее появление первых симптомов (через несколько месяцев после инфаркта миокарда) возможно в случаях длительной ишемии миокарда, ведущей к его очаговой дистрофии; повторного мелко-очагового инфаркта миокарда, интеркуррентных инфекций (вероятно, осложненных клинически латентными поражениями сердца), однако чаще всего причину развития П. с. в подобных случаях установить не удается.
Как правило, П. с. протекает в виде сравнительно непродолжительных (от нескольких дней до 2—4 недель) обострений, чередующихся с продолжительными (многомесячными) полными ремиссиями. Очень редко наблюдаются такие крайние варианты течения, как однократное развитие П. с. с исходом в выздоровление и хронический характер заболевания с периодами обострения и затухания симптоматики (последний вариант возможен при отсутствии патогенетической терапии).
Различают типичные и атипичные формы П. с.
Типичные формы — серозиты и выраженный синдром руки и плеча (если эти состояния развиваются через 1—8 недель после инфаркта миокарда) сопровождаются лихорадкой, лейкоцитозом, эозинофилией, ускорением СОЭ.
Атипичными формами считают пульмонит и другие возможные проявления поздних аутоаллергических реакций (кожные сыпи, моно- и полиартриты, васкулиты, гломерулонефрит, гепатит, бронхоспазм и др.) которые с уверенностью можно относить к П. с. лишь в тех случаях, когда они сочетаются с типичными проявлениями или же возникают в обычные для него сроки, сопровождаясь характерными изменениями крови и иммунологическими сдвигами.
Наиболее часто (не менее чем в 3/4 случаев) П. с. проявляется в форме изолированного или в сочетании с другими поражениями асептического перикардита. В течение первых 2—4 дней выявляются симптомы сухого перикардита:боль в груди и шум трения перикарда. Боль отличается по характеру от стенокардии у того же больного; чаще всего она поверхностная, постоянная, как правило, не иррадиирует, обычно связана с дыхательными движениями и усиливается на высоте вдоха. Шум трения перикарда выявляется почти всегда и в отличие от шума трения при эпистенокардиальном перикардите (он обнаруживается лишь на протяжении нескольких часов и только при передней локализации инфаркта), не зависит от локализации инфаркта и сохраняется 2—4 сутки. Температура тела нередко повышается до 38—39°, хотя может оставаться субфебрильной. Характерен лейкоцитоз, повышение СОЭ; более чем у половины больных отмечается эозинофилия. Боль и шум трения перикарда исчезают, если удается подавить воспалительный процесс или если в перикардиальной полости накапливается экссудат