Количество выпота в перикардиальной полости в большинстве случаев невелико (ее удается обнаружить только эхокардиографически) и не оказывает влияния на насосную функцию сердца. В некоторых случаях выпот в полость перикарда бывает значительным и тогда перкуторно определяется расширение границ сердца во все стороны, тоны сердца становятся приглушенными или глухими, выпот определяется не только эхокардиографически, но и рентгенологически. При тяжелом течении с быстрым накоплением жидкости в полости перикарда у больного возникает одышка, набухают шейные вены, увеличивается печень. Крайне редко количество выпота настолько велико, что развивается тампонада сердца.Жидкость, получаемая при лечебной пункции перикарда, содержит лейкоциты, часто эозинофилы, иногда в виде скоплений. У больных, получающих антикоагулянты, экссудат может быть геморрагическим. Разрастания массивных сращений, ведущих к развитию адгезивного или констриктивного перикардита несмотря на длительное рецидивирующее течение П. с. не наблюдается. Электрокардиографически выявляются такие же изменения, как при остром перикардите, в частности конкордантное смещение сегмента ST вверх от изоэлектрической линии. Приподнятый сегмент ST обычно имеет вогнутую или горизонтальную форму, не обращен выпуклостью вверх, как при инфаркте миокарда, в динамике при дресслеровском перикардите и инфаркте миокарда.
Плеврит как проявление П. с. чаще всего сочетается с перикардитом, хотя может быть и изолированным. Поражение плевры не носит генерализованного характера, обычно развивается слева, иногда с обеих сторон или справа. Первые симптомы плеврита — локальная боль в грудной клетке (обычно в наддиафрагмальной области между передней и задней аксиллярными линиями или над задненижними отделами легких), сухой кашель и повышение температуры тела. Боль усиливается при кашле, глубоком дыхании. Над зоной болевых ощущений выслушивается шум трения плевры; ощущение трения или царапанья в грудной клетке нередко испытывает и сам больной. Через 2—4 дня появляется выпот в плевральной полости (чаще в междолевых щелях); боль и кашель постепенно прекращаются. Выявить междолевой плеврит в экссудативной стадии удается только рентгенологически. Необходимость удаления плеврального выпота возникает редко; иногда плевральную пункцию проводят с диагностической целью. В экссудате, имеющем серозный характер, обнаруживают немногочисленные лейкоциты, в половине случаев с преобладанием эозинофилов. Изменения крови типичны для П. с. В течение нескольких недель внутриплевральный выпот осумковывается.
Постинфарктный локальный перитонит отличается от бактериального доброкачественностью течения, отсутствием тенденции к генерализации воспалительного процесса, небольшой выраженностью симптомов раздражения брюшины, отсутствием гиперлейкоцитоза. Чаще перитонит при П. с. сочетается с поражением других серозных оболочек.
Синдром руки и плеча (плечевой синдром), развивающийся в связи с аутоаллергическим артритом плечевого сустава, не все авторы относят к типичным формам П. с. Этот синдром наблюдается редко, что объясняют более ранней активизацией больных инфарктом миокарда. Проявляется болью в левом плечевом суставе (менее характерна двусторонняя или правосторонняя локализация), в области которого отмечаются припухлость и покраснение кожи. Может наблюдаться отечность межфаланговых суставов, изредка всей кисти, бледность, мраморность или цианоз кожи на стороне поражения. Артрит сопровождается лихорадкой (чаще субфебрильной), лейкоцитозом, повышением СОЭ. Поздняя активизация больного и частое рецидивирование артрита иногда ведет к тугоподвижности пораженного сустава.
Изолированный пульмонит по клиническим проявлениям сходен с бактериальной очаговой пневмонией. Появляются лихорадка, одышка, реже кашель, выявляются укорочение перкуторного звука и мелкопузырчатые звонкие влажные хрипы, обычно над задненижними отделами легкого. Возможно кровохарканье, особенно если больной получает антикоагулянты. Сочетание пульмонита с перикардитом или полисерозитом дает веские основания расценивать поражение легких как проявление П. с. Вместе с тем следует иметь в виду, что воспалительное поражение легких, осложненное кровохарканьем и сочетающееся с плевритом, может быть следствием другого осложнения инфаркта миокарда — тромбоэмболии легочных артерий.
5. Диагностика
Развитие перикардита, плеврита или полисерозита, сопровождающихся лихорадкой, лейкоцитозом, эозинофилией, повышением СОЭ, через 2—6 недель после инфаркта миокарда позволяет с уверенностью поставить диагноз П. с. и назначить соответствующее лечение. Несложен также диагноз типичного синдрома руки и плеча.
Значительно большие трудности представляет распознавание атипичных, малосимптомных и редких форм П. с. и их дифференциальная диагностика с другими осложнениями и проявлениями инфаркта миокарда. Так, ранний аутоаллергический перикардит отличается от эпистенокардиального лишь более поздним возникновением (не часы, а дни после развития инфаркта миокарда), длительнее сохраняющимся шумом трения перикарда и медленнее развивающейся симптоматикой. Характерные для аутоаллергического процесса изменения крови обычно замаскированы изменениями, связанными с инфарктом миокарда. Послеинфарктный плевропульмонит, в отличие от эмболии легочной артерии, развивается сравнительно постепенно, не сопровождается дыхательной недостаточностью и изменениями ЭКГ, характеризуется иной рентгенологической картиной.
Четкая верификация всех других атипичных форм П. с. (включая синдром передней грудной стенки, кожные сыпи, дерматиты, артриты, васкулиты, изолированные пульмонит и локальный перитонит, бронхоспазм и т.д.) возможна лишь в том случае, когда симптомы этих патологических состояний совпадают по времени с возникновением или рецидивированием типичных проявлений П. с. Принадлежность указанных изолированных патологических состояний или их сочетаний к П. с. в определенной мере подтверждается рецидивирующим течением при полном отсутствии жалоб и объективных признаков воспалительного процесса в период ремиссии, наличием характерных изменений крови и иммунологических сдвигов при обострении. Быстрое (на 2—3-й день) выраженное лечебное действие глюкокортикоидов подкрепляет предположение о принадлежности той или иной формы патологии к П. с.
Обычно диагноз П. с. устанавливают в период пребывания больного в стационаре, но рецидивы П. с. могут наблюдаться на этапе амбулаторного наблюдения выписавшегося из стационара больного. В связи с этим врачу поликлиники необходимо ориентироваться на имеющиеся в медицинских документах сведения о том, отмечались ли у больного во время пребывания в стационаре проявления П. с. и какие именно. Это облегчает диагностику рецидива. В редких случаях П. с. впервые развивается уже на этапе амбулаторного наблюдения больного. В таких случаях для уточнения диагноза показана повторная госпитализация больного.
6. Лечение
При типичной форме первичного П. с. наиболее эффективны преднизолон (20—40 мг в сутки) или другие глюкокортикостероиды в эквивалентных дозах либо индометацин (метиндол) в суточной дозе 50—100 мг. При необходимости проводится симптоматическое лечение (анальгетики, бронхолитики, лечебная пункция плевры или перикарда). В атипичных случаях лечение обычно начинают с применения анальгетиков, обладающих противовоспалительным действием (ацетилсалициловая кислота, производные анальгина, пиразолона, препараты аминохинолинового ряда). Если нет уверенности в том, какой характер носит патологическое состояние, — аутоаллергический или инфекционный (например, при изолированном локальном перитоните, пульмоните), в первую очередь назначают антибиотики, и только убедившись в их неэффективности, терапию дополняют глюкокортикоидами.
При рецидивах П. с. в амбулаторных условиях повторяют курс лечения, оказавшегося эффективным при первичных проявлениях П. с. в стационаре. Упорное рецидивирование П. с. с частыми и выраженными обострениями может потребовать назначения постоянной противорецидивной терапии глюкортикоидами, например преднизолоном по 2,5—5 мг 2—3 раза в день.
Показаниями к госпитализации служат:
· позднее возникновение типичного первичного П. с.;
· тяжелое течение рецидива П. с., тенденция к генерализации его проявлений;
· неэффективность обычной патогенетической терапии при выраженном рецидиве, а также неэффективность противорецидивной терапии;
· выявление аллергических состоянии неясного происхождения у больных, перенесших постинфарктный синдром.
7. Прогноз
Витальный прогноз в подавляющем большинстве случаев благоприятный, хотя описаны единичные случаи смерти при генерализованных проявлениях П. с. (например, сочетание полисерозита, гломерулонефрита и геморрагического васкулита, осложненного кишечным кровотечением). Трудоспособность определяется наличием, частотой и тяжестью рецидивов.
8. Профилактика
Меры первичной профилактики не разработаны. Ранняя активизация больных инфарктом миокарда значительно снижает частоту суставных проявлений П. с. Вторичная профилактика рецидивов П. с. включает при необходимости назначение противорецидивной терапии.