Зооантропонозные болезни Дальнего Востока. Парагонимоз (стр. 1 из 2)

Федеральное агентство по образованию РФ

Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования

«Дальневосточная государственная социально-гуманитарная академия»

Кафедра экологии и биологии

Эссе по фауне ДВ на тему:

Зооантропонозные болезни Дальнего Востока. Парагонимоз

Выполнила

студентка

4291

Плотникова Е.Л

Проверил

преподаватель

Макаренко В.П

Биробиджан, 2010

Содержание

Парагонимоз и его распространение

Трематода и её систематическое положение

Цикл развития трематоды

Морфология трематоды

Пути заражения человека

Лечение и меры предохранения человека от заражения

Литература

Парагонимоз и его распространение

Парагонимозы (paragonimoses) — гельминтозы из группы трематодозов, протекающие с преимущественным поражением легких, подкожной клетчатки и скелетных мышц, реже — головного мозга. Парагонимозы широко распространены в странах юга Центральной и Восточной Азии, Юго-Восточной Азии, на островах Тихого океана. Очаги парагонимозов существуют в Индии, Шри-Ланке, странах Южной Америки, Западной Африки. На Дальнем Востоке возбудитель встречается в Приморском и Хабаровском краях, Амурской области.

Различают обычный, или легочный, и ларвальный, или личиночный, парагонимозы. Возбудители парагонимоза — гельминты сосальщики. Основным возбудителем легочного парагонимоза у человека является легочная двуустка — Paragonimus westermani. Возбудителями личиночного парагонимоза являются P. westermani ishunensis, P. miyazakii, P. hucitungensis, P. szechuanensis и др.

Трематода и её систематическое положение

Трематоды или дигенетические сосальщики (лат. Trematoda, =Digenea) класс паразитических плоских червей. Их жизненный цикл, за редкими исключениями, протекает в нескольких хозяевах и сопровождается закономерным чередованием не менее трёх поколений. Описано около 7200 видов. Некоторые трематоды (около 40 видов) — паразиты человека, вызывающие опасные заболевания — трематодозы, например, шистосомоз и описторхоз. К трематодам относятся: печёночный сосальщик (Fasciola hepatica), кошачья двуустка (Opisthorchis felineus), шистосома (Schistosoma), лейкохлоридий парадоксальный (Leucochloridium paradoxum).

Трематода

В отличие от отечественной научной традиции, в современной англоязычной научной литературе название Trematoda используют для обозначения таксона, объединяющего аспидогастров (Aspidogastrea) и собственно дигенетических сосальщиков, за которыми сохраняется название Digenea. Это противоречие носит сугубо номенклатурный характер.

Цикл развития трематоды

Трематоды обладают сложным жизненным циклом с гетерогонией: закономерным чередованием амфимиктной (обычно гермафродитной) и партеногенетических стадий. Всех представителей класса характеризует наличие стадий, паразитирующих в беспозвоночных (обычно в брюхоногих моллюсках). У большинства видов в жизненном цикле также присутствует, по меньшей мере, ещё один хозяин — позвоночное.

Цикл развития трематоды

Из яйца выходит особь первого партеногенетического поколения — мирацидий, который способен плавать с помощью биения ресничек. Для дальнейшего развития мирацидий должен заразить следующего хозяина, в котором будут паразитировать все партеногенетические стадии. В роли этого хозяина практически у всех трематод выступают брюхоногие моллюски. Лишь некоторые группы в качестве хозяина используют двустворчатых моллюсков (например, трематоды сем. Bucephalidae) или многощетинковых червей (трематоды сем. Aporocotylidae). Эту стадию характеризует высокая специфичность к хозяину: как правило, мирацидии заражают и развиваются в моллюсках лишь одного вида (или нескольких близкородственных видах).

Выход мирацидия из яйца у разных видов происходит либо после заглатывания яйца хозяином (пассивное заражение), либо во внешней среде (активное заражение; подразумевает поиск хозяина). Последний вариант может реализоваться только у тех видов, яйца которых для развития должны попасть в воду. В то же время, заражение даже водных моллюсков некоторыми видами трематод осуществляется пассивно.

При обнаружении хозяина мирацидий проникает через покровы и претерпевает метаморфоз, обычно сводящийся к сбрасыванию ресничных покровов и формированию нового эпителия — тегумента. У небольшого числа видов превращение носит более кардинальный характер, и их мирацидии теряют почти все органы, а следующие стадии развиваются из небольшого числа клеток. Претерпевший метаморфоз мирацидий называют материнской спороцистой. В материнской спороцисте из партеногенетических яйцеклеток развивается следующее поколение — дочерние партениты, в зависимости от строения называемые редиями или дочерними спороцистами. Дочерние партениты в размножения отрождают либо следующие поколения дочерних партенит такого же строения, либо церкарий — личинок амфимиктного поколения.

Цикл развития трематоды

Дочерние партениты некоторых трематод могут обитать в моллюске в течение нескольких лет, не приводя к его гибели, подавляя, однако, его репродуктивную активность. Паразитизм других видов, характеризующихся массовым выходом церкарий, закономерно приводит к гибели хозяина.

Поведение вышедшей из хозяина церкарии (расселительной личинки) специфично для разных видов. Выделяют три основных стратегии:

· прямое заражение окончательного хозяина через наружные покровы или при случайном заглатывании;

· проникновение и инцистирование в промежуточном хозяине (стадия метацеркарии), при этом промежуточный хозяин служит пищей для окончательного хозяина или следующего промежуточного хозяина (встраивание в трофическую цепь);

· инцистирование во внешней среде на неживых предметах, водных растениях или раковинах моллюсков (стадия адолескарии) с последующим пассивным заражением окончательного хозяина.

Существуют трематоды (например, лейкохлоридий парадоксальный), церкарии которых не выходят из тела хозяина, а заражают следующего хозяина при поедании им предыдущего.

За исключением единичных случаев, окончательный хозяин, в котором развиваются половозрелые особи амфимиктного поколения (мариты), — позвоночное. В организме хозяина они могут локализоваться в кишечнике, паренхиме и протоках печени, жёлчном пузыре, органах выделительной системы, дыхательных путях, кровеносном русле или даже под веком. Образующиеся после скрещивания марит яйца выводятся во внешнюю среду с калом или мочой хозяина.

Морфология трематоды

Размеры марит — особей гермафродитного поколения — варьируют от десятков микрон до нескольких сантиметров. В отдельных случаях длина может достигать нескольких десятков сантиметров.

Тело зачастую листовидной формы, уплощённое по дорсо-вентральной оси.

Как правило, имеются две присоски:

· ротовая — на переднем конце тела; на её дне находится ротовое отверстие;

· брюшная (=ацетабулюм) — расположена на брюшной стороне тела и обыкновенно смещена к переднему концу.

В теле марит выделяют два отдела: локомоторный, или преацетабулярный (перед брюшной присоской); и генеративный, или постацетабулярный (после неё), которые несколько различаются по морфологии.

Однако в разных семействах существуют различные отклонения от такой общей схемы внешнего строения:

· Семейство Echinostomatidae вместо ротовой присоски имеется воротничок — складка на дорсальной стороне, частично заходящая на брюшную сторону.

· Семейство Paramphistomatidae: ротовая присоска полностью вторично редуцирована; терминально образуется передний орган (за счёт модификации самого переднего отдела пищеварительной системы). Брюшная присоска сильно смещена назад.

· Семейство Bivisiculidae: нет присосок вообще.

· Семейство Sanguinicolidae: нет брюшной присоски.

· Семейство Notocotylidae: также нет ацетабулюма, но развиваются вторичные прикрепительные образования (группы секреторных клеток).

· У высших фуркоцеркных трематод ротовая присоска очень маленькая, брюшная — почти редуцирована; функцию прикрепления берёт на себя орган Брандеса.

· Семейство Bucephalidae: присоски отсутствуют; ротовое отверстие — на вентральной стороне, приблизительно посередине; терминально спереди — передний орган.

Пути заражения человека

Заражение паразитами наступает при употреблении в пищу недостаточно проваренных и сырых крабов, зараженных личинками парагонимуса. Симптомы болезни появляются спустя 6 недель после проглатывания личинок и зависят от того, какие органы поражены (легкие, мозг, мочеполовые органы). Поражение легких сопровождается одышкой, лихорадкой и кашлем с мокротой, в которой обнаруживают кровь и яйца паразита — парагонимуса. В тонкой кишке человека личинки парагонимусов выходят из оболочек и мигрируют через стенку кишки, брюшную полость и диафрагму в плевральную полость и легкие, где при легочном парагонимозе через 3 месяца превращаются в половозрелых паразитов и начинается выделение яиц. При личиночном парагонимозе личинки парагонимусов в организме человека не развиваются и не созревают, продолжая мигрировать по тканям. При легочном парагонимозе в легких образуются паразитарные кисты, содержащие половозрелых червей, продуцирующих яйца. Заражение личиночным парагонимозом возможно также при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса диких животных, в частности кабана.

При заражении P. westermani после инкубационного периода, продолжающегося 2—4 недели, нередко развивается острая стадия болезни с аллергическими явлениями в виде лихорадки, кожных сыпей, артралгий, миалгий, гиперэозинофилии крови, «летучих» инфильтратов в легких. При массивной инвазии период инкубации может сократиться до нескольких дней. В этих случаях преобладают боли в животе, тошнота, иногда рвота, расстройство стула; эозинофилия обычно умеренная, в очень тяжелых случаях наблюдается анэозинофилия. Интенсивная инвазия может сопровождаться аллергическим миокардитом, стойкими пневмоническими очагами, плевритом, реже — менингоэнцефалитом. Хроническая стадия болезни наступает после латентного периода, а при интенсивной инвазии — непосредственно после затянувшегося острого периода; преобладают поражения легких. Характерны боли в грудной клетке, кашель с мокротой, нередко кровохарканье, лихорадка неправильного типа, потливость, головные боли, слабость. Рентгенологически выявляют очаговые тени, нередко множественные, с участками просветления в центре, усиление сосудистого рисунка, реакцию плевры, нередко экссудативный плеврит. В крови обнаруживают умеренную эозинофилию и лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Болезнь протекает с обострениями и ремиссиями. В легких отмечаются фиброзные изменения, кальциноз, спаечный процесс в плевре, нарастает СОЭ. При длительном течении болезни развивается легочное сердце, кахексия. Наиболее тяжелым осложнением является гематогенный занос яиц гельминта в головной мозг с развитием энцефалита, менингоэнцефалита, синдрома объемного поражения головного мозга (так называемый церебральный парагонимоз).