Позапечінкові зміни при вірусному гепатиті проявляються жовтяницею і багатьма крововиливами в шкірі, серозних та слизових оболонках, збільшенням лімфатичних вузлів, особливо брижових, і селезінки за рахунок гіперплазії ретикулярних елементів. При гострому гепатиті досить часто виникає катаральне запалення слизової оболонки верхніх дихальних шляхів і травного тракту. В епітелії ниркових канальців, м’язових клітинах серця і нейронах ЦНС знаходять дистрофічні зміни. При хронічному активному гепатиті розвиваються системні ураження екзокринних залоз (слинних, шлунка, кишки, підшлункової залози) і судин (васкуліти, гломерулонефрит).
Смерть при вірусному гепатиті настає від гострої (некротична форма) або хронічної (хронічний активний гепатит з виходом в цироз) печінкової недостатності. У деяких випадках розвивається гепаторенальний синдром.
КІР
Кір (morbilli, від скороченого лат. morbus – хвороба) – гостре високо-контагіозне інфекційне захворювання дітей, яке характеризується катаральним запаленням слизових оболонок верхніх дихальних шляхів, кон’юнктиви і плямисто-папульозним висипанням на шкірних покривах. Передача здійснюється повітряно-крапельним шляхом. Діти до 3 років і дорослі хворіють на кір рідко. Однак, сьогодні реєструються випадки захворювання на кір і дорослих. Тривалість недуги – 2–3 тижні.
Збудник кору – РНК-вірус розміром 150 нм із сімейства Раrаmухоviridae, розмножується первинно в органах дихання. В уражених ділянках виникає вогнищеве серозно-макрофагальне запалення, тут же утворюються гігантські багатоядерні клітини з епітелію.
Вірус кору спроможний знижувати бар’єрну функцію епітелію, фагоцитарну активність, а також викликати падіння титру протиінфекційних антитіл (наприклад, дифтерійного антитоксину). Цей стан анергії різко підвищує схильність хворих до вторинного інфікування або загострення існуючого хронічного процесу, наприклад, туберкульозу. Перенесений кір залишає стійкий імунітет.
Макроскопічно процес в цей час носить характер катарального фарингіту, ларинготрахеобронхіту. Слизова оболонка набрякла, повнокровна, виведення слизу різко підвищене, що супроводжується нежиттю, кашлем, сльозотечею. У важких випадках можуть виникати некрози, слизова оболонка стає тьмяною, сірувато-жовтого кольору. Набряк і некрози слизової оболонки гортані можуть викликати рефлекторний спазм її мускулатури з розвитком асфіксії (несправжній круп). Крім того, в легенях виявляються, як правило, невеликі пневмонійні вогнища червоного кольору. Характерною для кору є метаплазія епітелію слизових оболонок в багатошаровий плоский, що різко знижує бар’єрну функцію епітелію. При неускладненому кору в міжальвеолярних перегородках легень утворюються міліарні і субміліарні фокуси проліферації лімфоїдних, гістіоцитарних і плазматичних клітин. Можливий розвиток інтерстиціальної пневмонії, при якій в стінках альвеол утворюються чудні гігантські клітини – гігантоклітинна корова пневмонія. Поряд з цим виникає катаральний кон’юнктивіт. Незабаром відбувається гематогенна дисемінація вірусу в організмі. В багатьох органах, в тому числі у слизовій оболонці носа і глотки, тканинах мигдаликів і червоподібного відростка виникає гіперплазія ретикулярних клітин і гігантоклітинний метаморфоз уражених клітин, передусім, епітеліальних.
Одночасно розвивається специфічне для кору ураження слизових оболонок (енантема – плями Філатова-Коплика). У цих ділянках визначаються повнокров’я, вогнищевий набряк з вакуолізацією клітин епітелію та невеликі лімфогістіоцитарні інфільтрати. Макроскопічно енантема спочатку має вигляд дрібних вогнищ червоного кольору. Незабаром їхні центральні ділянки – місце, де починається злущування епітелію, стають білуватими. Пізніше з’являєтьсяекзантема – крупноплямисте папульозне висипання на шкірі: спочатку за вухами, після цього на обличчі, шиї, тулубі, нарешті, на кінцівках, більше на розгинаючих поверхнях. При цьому відбувається ураження придатків шкіри.
Ускладнення. Серед ускладнень центральне місце займаютьураження бронхів і легень, які пов’язані з приєднанням вторинної вірусної і бактеріальної інфекції. Пошкоджується не тільки внутрішня оболонка бронхів (ендобронхіт), але також середня (мезобронхіт) і зовнішня (перибронхіт). Панбронхіт часто має некротичний або гнійно-некротичний характер. Уражені бронхи на розтині легені мають вигляд сірувато-жовтих вогнищ, дуже подібних на туберкульозні горбики. Такий панбронхіт є джерелом розвитку бронхоектазів, абсцесів легені, гнійного плевриту. Перехід процесу на перибронхіально розташовану легеневу паренхіму призводить до розвитку перибронхіальної пневмонії, а в подальшому – хронічного ураження легень з виходом у пневмосклероз. До рідкісних ускладнень кору на сьогодні слід віднести вологу гангрену м’яких тканин лиця. Найважчим, хоча і надто рідкісним, проявом генералізації хвороби є ураження ЦНС. Вірус кору проникає у нервові клітини, в яких при світловій мікроскопії може проявлятися у вигляді включень. У першу чергу страждають нейрони великих півкуль. Вони набухають, вакуолізуються або зморщуються. В білій речовині визначається вогнищевий розпад мієліну, здебільшого в тих ділянках, де найбільше пошкоджена аксоплазма нервових волокон. Ці зміни супроводжуються проліферацією астроцитів, клітин мікроглії і лімфо-моноцитарними периваскулярними інфільтратами. Істотне значення в патогенезі корових енцефалітів належить інфекційно-алергічним механізмам.Смерть хворих на кір пов’язана з легеневими ускладненнями, а також з асфіксією при несправжньому крупі.
Поліомієліт
Поліомієліт (грец. Роlios – сірий, myelos – спинний мозок; синоніми: хвороба Гейне-Медина, дитячий спинальний параліч) – гостре інфекційне захворювання з переважним розвитком запального процесу в сірій речовині передніх рогів спинного мозку. Частіше спостерігається у дітей до 7 років життя.
Етіологія і патогенез. Збудником є РНК-вірус з сімейства ентеровірусів (Picornaviridae). Частинки вірусу при електронній мікроскопії мають круглу форму, розміром 27 нм. Джерелом зараження є людина. Основний шлях поширення – фекально-оральний. Можливий трансплацентарний шлях передачі вірусу. Зараження відбувається в основному ентеральним шляхом, у зв’язку з чим вірус поліомієліту розмножується спочатку в ротоглотці або кишці.Первинно розмноження вірусу відбувається в глоткових мигдаликах, в групових лімфатичних фолікулах тонкої кишки, після цього настає його лімфогенне розповсюдження і розмноження в регіонарних лімфатичних вузлах. В подальшому відбувається гематогенна дисемінація і розвивається вірусемія. Тільки в 1% випадків при цьому вірус попадає в ЦНС. У 99% процес обмежується віремією з фіксацією вірусу в лімфатичному апараті шлунково-кишкового тракту і в зонах скупчення бурого жиру. Вірус поліомієліту реагує з ліпопротеїдними рецепторами, які наближені до багатої на ліпіди мозкової тканини і проникає в цитоплазму нейрона. При попаданні вірусу в спинний мозок білкова оболонка його розчиняється і РНК вірусу вступає в тісний зв’язок з РНК ядра моторних нервових клітин. У результаті цього порушується білковий синтез в нейронах і вони гинуть, а при цьому звільнений вірус рухається по нервових шляхах і проникає в сусідні нейрони. Клінічно розрізняють чотири стадії захворювання:
– препаралітичну;
– паралітичну;
– відновну;
– залишкову.
Загальна тривалість хвороби 4–6 тижнів. Зміни залежать від стадії хвороби. Макроскопічні зміни локалізуються здебільшого в грудному відділі спинного мозку і не завжди добре виражені. Оболонки спинного мозку повнокровні, тканина його набрякла, на поперечному розрізі вибухає над оболонками, рисунок сірої речовини («метелик») стертий, розмитий, в області передніх рогів часто видно чорні крапкові крововиливи і дрібні западаючі ділянки розм’якшення тканини мозку. Мікроскопічно в препаралітичній стадії спостерігається зникнення грудочок базофільної речовини (тигроїду) з великих рухових нейронів, їхня цитоплазма стає блідою, гомогенною, ядро пікнотичним. Спостерігається загибель окремих нейронів, значні судинні порушення: повнокров’я, діапедезні крововиливи, набряк. У паралітичній стадії зростають некробіотичні і некротичні зміни з утворенням вогнищ розм’якшення сірої речовини. Виражена запальна реакція з проліферацією нейроглії (мікро-, олігодендро- і астроцитарної глії) навколо мертвих нейронів (нейронофагічні вузлики) і ексудацією лейкоцитів з кров’яного русла. Інфільтрати локалізуються в тканині мозку, в периваскулярній тканині і навіть в оболонках. У відновній і залишковій стадіях на місці вогнищ розм’якшення утворюються дрібні кісти, в області мертвих нейронів – гліозні рубчики, де-не-де зустрічаються периваскулярні лімфоїдні інфільтрати. Процес не обмежується передніми рогами спинного мозку, а розповсюджується на рухові нейрони інших відділів ЦНС – ядра довгастого мозку, ретикулярну формацію, чорну речовину, середній мозок, паравентрикулярні ядра, проміжний мозок і моторні клітини передньої центральної звивини. Тут спостерігається загибель нейронів і нейронофагія. Через декілька тижнів відбувається стирання меж передніх рогів, а на місці некрозів формуються дрібні кісти.