В нашому дослідженні при моделюванні НМ загинуло 40% тварин (30% – у перші 4 години та 10% – після 5-годинної експозиції експерименту). При моделюванні НМ у стадії ІПС-1 загинуло 60% тварин (40% – у перші 4 години та 20% – після 5-годинної експозиції експерименту). При моделюванні НМ після попереднього 7-денного уведення АСНР загинуло 20% тварин (у перші 4 години експерименту), а при моделюванні НМ у стадії ІПС-1 на тлі уведення АСАР – 30% тварин (у перші 4 години експерименту). При моделюванні НМ у стадії ІПС-2 виявлено 100% виживання тварин.
Нами вперше in vivo встановлено, що АСНР позитивно впливає на кардіопротекторну дію ІПС, що виявляється підвищенням резистентності серця і організму в цілому при моделюванні НМ вже в першій стадії ІПС. При порівнянні кількості загиблих тварин при моделюванні НМ у першій стадії ІПС визначено зниження відсотка загиблих тварин у 3 рази після уведення АСНР.
Наведені результати дослідження вказують на підвищення резистентності організму та серця зокрема у другій стадії ІПС і попереднього 7-денного уведення АСНР. Це проявлялося не тільки зниженням летальності тварин, але й позитивними змінами морфофункціональних показників у міокарді шлуночків серця. З огляду на викладене можна припустити, що дозоване уведення АСНР знижує руйнівний вплив транзиторної ішемії та підвищує резистентність міокарда до некрозу.
Дисертація присвячена проблемі, що стосується впливу алкілселенонафтиридину на ефективність ішемічного предстану у підвищенні резистентності організму до некоронарогенного некрозу міокарда. Вивчено морфофункціональні зміни міокарда шлуночків серця при некрозі міокарда в різних стадіях ішемічного предстану і на тлі попереднього уведення алкілселенонафтиридину. Встановлено, що через 24 год після моделювання ішемічного предстану на тлі попереднього уведення алкілселенонафтиридину підвищується резистентність до некрозу міокарда, що проявляється підвищенням виживання тварин і позитивною динамікою морфофункціональних змін міокарда.
Морфофункціональними ознаками адаптації до некрозу міокарда у тварин, що вижили, є збільшення маси серця, помірне підвищення експозиційної динаміки сорбції та вмісту води в міокарді шлуночків серця. При цьому знижуються внутрішньошкірна напруга кисню та активність каталази в міокарді шлуночків серця.
У тварин, які загинули протягом 6 год від початку моделювання некрозу міокарда (40%), на передній план виступають явища дизадаптації з розвитком грубих фуксинофільних осередків гіпоксичного ушкодження кардіоміоцитів аж до некрозу, різкого зниження активності каталази в міокарді шлуночків серця та внутрішньошкірної напруги кисню.
У перші години після закінчення моделювання ішемічного предстану (перша стадія ішемічного предстану) в міокарді шлуночків серця виявляються ознаки транзиторної ішемії, що, очевидно, є причиною зниження резистентності організму та зокрема серця. Мабуть, тому при моделюванні некрозу міокарда в першій стадії ішемічного предстану гине до 60% тварин. Прояви морфофункціональної дизадаптації більш виражені, ніж при моделюванні некрозу міокарда в інтактних тварин.
Через 24 год після закінчення моделювання ішемічного предстану (друга стадія ішемічного предстану) підвищувалася резистентність організму до некрозу міокарда, що виявлялося стовідсотковим виживанням тварин. У порівнянні з показниками, що отримані при моделюванні некрозу міокарда в першій стадії ішемічного предстану, у міокарді формувалися менш грубі фуксинофільні осередки; знижувалися експозиційна динаміка сорбції і вміст води. Підвищувалися внутрішньошкірна напруга кисню й активність каталази в міокарді шлуночків серця.
Дозоване уведення алкілселенонафтиридину підвищує резистентність серця до розвитку некрозу міокарда, що виявляється зниженням летальності при моделюванні некрозу міокарда до 20% (без ішемічного предстану) і 30% (у першій стадії ішемічного предстану). У порівнянні з показниками, що отримані при моделюванні некрозу міокарда в першій стадії ішемічного предстану, у міокарді утворюються менш грубі фуксинофільні осередки; знижується експозиційна динаміка сорбції і вміст води. Підвищуються внутрішньошкірна напруга кисню й активність каталази в міокарді шлуночків серця.
Виноградов А.А., Некрасов С.Ю., Панкратьев Н.А., Станишевская Н.В., Левицкая Г.В., Лядская Г.А., Емельянова М.В. Метод определения активности каталазы в биологических жидкостях // Актуальні проблеми акушерства і гінекології, клінічної імунології та медичної генетики. – 2006. – Вип.12. – С.313–316. (Здобувачем проведено експериментальні дослідження та їхній аналіз, визначена активність каталази, внесок становить 80%).
Станишевская Н.В., Виноградов А.А. Морфофункциональная адаптация миокарда в различных стадиях ишемического предсостояния // Загальна патологія та патологічна фізіологія. – 2006. – Т.1, № 2 (додаток А). – С.86–91. (Здобувачем проведені експериментальні дослідження та їхній аналіз, внесок – 90%).
Станишевская Н.В. Влияние ишемического предсостояния на морфофункциональную адаптацию сердца к некрозу миокарда при введении алкилселенонафтиридина // Український медичний альманах. – 2007. – № 5. – С.173–175.
Станишевская Н.В. Влияние ишемического предсостояния на динамику внутрикожного напряжения кислорода при моделировании некроза миокарда до и после введения алкилселенонафтиридина // Український морфологічний альманах. – 2007. – Т.5, № 3. – С.75–78.
Некрасов С.Ю., Станишевская Н.В., Панкратьев Н.А. Способ гипоксической тренировки лабораторных животных // Вісник ЛНПУ імені Т.Г. Шевченка. – 2005. – № 6. – С.120–124. (Здобувачем проведені експериментальні дослідження та їхній аналіз, внесок – 60%).
Абросимова Т.Н., Андреева И.В., Виноградов А.А., Станишевская Н.В. Оценка активности каталазы в гомогенате печени при некрозе миокарда до и после селенотерапии // Вісник ЛНПУ імені Т.Г. Шевченка. – 2007. – № 19 (135). – С.5–9. (Здобувачем проведені експериментальні дослідження впливу алкілселенонафтиридину та їхній аналіз, внесок – 50%)
Виноградов А.А., Некрасов С.Ю., Лещенко Т.М., Станишевская Н.В., Панкратьев Н.А. Внутрикожное напряжение кислорода при адаптации к беговой нагрузке до и после гипоксической тренировки // Олимпийский спорт, физическая культура, здоровье нации в современных условиях: Материалы Междунар. науч. -практ. конференции. – Луганск, 2005. – С. 191–193. (Здобувачем проведені експериментальні дослідження та їхній аналіз, внесок – 40%).
Станишевская Н.В. Структурные проявления адаптации миокарда при ишемическом предсостоянии // Актуальні питання біології та медицини: Матеріали ІV Міжрегіон. наук. -практ. конференції (14–16 червня 2006 р). – Луганськ, 2006. – С.45–46.
Станишевская Н.В. Морфофункциональная адаптация сердца к некрозу миокарда на фоне ишемического предсостояния и селенотерапии // Актуальні питання біології та медицини: Матеріали V Міжрегіон. наук. -практ. конференції (24–25 травня 2007 р). – Луганськ, 2007. – С.57–61.
Станішевська Н.В. Вплив ішемічного предстану на морфофункціональну адаптацію серця до некрозу міокарда при введенні алкілселенонафтиридину (експериментальне дослідження).
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.03.04 – патологічна фізіологія. – Харківський національний медичний університет МОЗ України. – Харків, 2008.
Уперше в експерименті комплексно вивчено вплив алкілселенонафтиридину (АСНР) на прояви морфофункціональної адаптації міокарда до ішемічного предстану (ІПС) і некоронарогенного некрозу міокарда (НМ). Визначено, що морфофункціональні прояви адаптації міокарда шлуночків серця пов’язані зі зміною маси, збільшенням експозиційної динаміки сорбції (ЕДС), підвищенням вмісту води на тлі зниження внутрішньошкірної напруги кисню (РО2) і підвищенням активності каталази в міокарді шлуночків серця.
Встановлено, що при моделюванні НМ у першому періоді ІПС 60% тварин гине у перші 4–5 годин від початку експерименту. При цьому в міокарді шлуночків серця визначено прояви дизадаптації міокарда з грубими осередками дистрофічних пошкоджень міокарда з ознаками некрозу, збільшення ЕДС, підвищення вмісту води й активності каталази з різким зниженням внутрішньошкірної РО2. При моделюванні НМ у другому періоді ІПС визначено стовідсоткове виживання тварин і зменшення дистрофічних змін у міокарді, зниження рівня ЕДС і вмісту води, підвищення внутрішньошкірної РО2. Встановлено, що у першому періоді ІПС у міокарді виникають транзиторні дистрофічні зміни, які впливають на морфофункціональну адаптацію серця до розвитку НМ.
Уперше встановлено, що АСНР підвищує резистентність міокарда до розвитку НМ та збільшує кардіопротекторний вплив ІПС. Дано кількісні характеристики маси міокарда шлуночків серця, ЕДС, вмісту води, активності каталази в міокарді та внутрішньошкірної РО2 при розвитку адаптації до НМ без ІПС і після нього, а також при попередньому уведенні АСНР.
Ключові слова: ішемічний предстан, некроз міокарда, алкілселенонафтиридин.
Станишевская Н.В. Влияние ишемического предсостояния на морфофункциональную адаптацию сердца к некрозу миокарда при введении алкилселенонафтиридина (экспериментальное исследование).
Диссертация на соискание научной степени кандидата медицинских наук по специальности 14.03.04 – патологическая физиология. – Харьковский национальный медицинский университет МЗ Украины. – Харьков, 2008.
Диссертация посвящена проблеме, которая касается влияния алкилселенонафтиридина (АСНР) на эффективность ишемического предсостояния (ИПС) в повышении резистентности организма к некоронарогенному некрозу миокарда (НМ). Изучены морфофункциональные изменения миокарда желудочков сердца при НМ в разных стадиях ИПС и на фоне предварительного введения АСНР. Установлено, что через 24 часа после моделирования ИПС на фоне предварительного введения АСНР повышается резистентность к НМ, что проявляется повышением выживания животных и положительной динамикой морфофункциональных изменений миокарда.