Незважаючи на те, що в результаті проведення великої кількості досліджень було встановлене підвищення резистентності організму до різноманітних патогенних чинників в умовах попереднього тренування до помірної гіпоксії, ми вважаємо, що ГТ у вигляді сеансів періодичної нормобаричної гіпоксії може бути одним з чинників неспецифічної адаптації у практично здорових пацієнтів. Однак проведення її при ІХС, ІМ й НМ, на наш погляд, повинно бути строго обмежене. Це пов’язано з транзиторними ішемічними змінами та розвитком явищ енцефалопатії аж до ННМ.
ВИСНОВКИ
Дисертація присвячена проблемі, що стосується можливості підвищення резистентності організму й головного мозку за допомогою гіпоксичного тренування. Вивчено морфофункціональні зміни кори великих півкуль головного мозку при некрозі міокарда до й після гіпоксичного тренування. Установлено, що при гіпоксичному тренуванні вірогідно підвищується резистентність організму в цілому й головного мозку зокрема до некрозу міокарда, що виявлялося підвищенням виживаності тварин при моделюванні некрозу міокарда та позитивними морфофункціональними змінами в корі великих півкуль головного мозку.
1. При некрозі міокарда у корі великих півкуль головного мозку виникали різного ступеня виразності морфофункціональні зміни з явищами гострого набряку-набухання головного мозку.
2. Адаптація головного мозку при гіпоксичних тренуваннях виражалася помірними гідратаційними змінами ультраструктури капілярів і нейроцитів, підвищенням активності каталази у тканині мозку на тлі зниження внутрішньошкірної напруги кисню, тенденцією до підвищення проникності гематоенцефалічного бар’єра і вмісту води у мозкових структурах. На ЕКГ визначалися ознаки дистрофії (тахіаритмія, зниження амплітуди зубця R і зсув STII і STIII вище ізолінії), які через 24 год після закінчення гіпоксичного тренування практично повністю зникали.
3. При моделюванні некрозу міокарда без гіпоксичного тренування летальність тварин становила 40 %. Виявлялися електронномікроскопічні ознаки гострого набряку-набухання головного мозку з підвищенням вмісту води, активності каталази й проникності гематоенцефалічного бар’єра на тлі зниження внутрішньошкірної напруги кисню й електричної активності міокарда з ознаками дистрофії та некрозу.
4. Через 24 год після закінчення гіпоксичного тренування підвищувалася резистентність організму й головного мозку до некрозу міокарда, що забезпечувало стовідсоткову виживаність тварин. У корі великих півкуль головного мозку морфофункціональні зміни є аналогічними виявленим після моделювання некрозу міокарда без гіпоксичного тренування, але з меншими проявами гострого набряку-набухання головного мозку. Підвищувалася внутрішньошкірна напруга кисню на тлі зниження активності каталази в мозковій тканині. На ЕКГ відзначались ознаки дистрофічного ураження міокарда без некрозу.
5. У перші години після закінчення гіпоксичного тренування у корі великих півкуль головного мозку зберігалися явища транзиторної ішемії, які, ймовірно, були причиною зниження резистентності організму й головного мозку до некрозу міокарда, що виявлялося загибеллю 60 % тварин у перші 4 години експерименту. Електронномікроскопічні зміни були характерними для гострого набряку-набухання головного мозку. Підвищувалися вміст води, активність каталази та проникність гематоенцефалічного бар’єра, знижувалися внутрішньошкірна напруга кисню й електрична активність міокарда з ознаками дистрофії та некрозу, які були більш грубими, ніж після моделювання некрозу міокарда без гіпоксичного тренування.
6. У тварин, які пережили 6-годинний період після моделювання некрозу міокарда, здійсненого відразу після закінчення гіпоксичного тренування, електронномікроскопічні зміни у корі великих півкуль були менш виражені, але показники вмісту води, активності каталази, проникності гематоенцефалічного бар’єра та внутрішньошкірної напруги кисню значно відрізнялися від контрольних і вказували на розвиток гострого набряку-набухання головного мозку.
7. Гіпоксичне тренування у вигляді сеансів періодичної нормобаричної гіпоксії підвищує резистентність організму й головного мозку до некрозу міокарда і може бути одним з чинників неспецифічної морфофункціональної адаптації кори великих півкуль головного мозку, але проведення гіпоксичного тренування повинно бути строго обмеженним при ішемічній хворобі серця, інфаркті й некоронарогенному некрозі міокарда внаслідок формування у головному мозку процесів, які характерні для транзиторної ішемії.
СПИСОК ПРАЦЬ, ОПУБЛІКОВАНИХ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ
1. Некрасов С.Ю., Станишевская Н.В., Панкратьев Н.А. Способ гипоксической тренировки лабораторных животных // Вісн. Луган. нац. пед. ун-ту імені Тараса Шевченка. – 2005. – № 6. – С. 120–124. (Здобувачем виконані експерименти щодо гіпоксичного тренування, внесок – 40 %).
2. Виноградов О.А., Некрасов С.Ю., Панкратьев Н.А., Станишевская Н.В., Левицкая Г.В., Лядская Г.А., Емельянова М.В. Метод определения активности каталазы в биологических жидкостях // Актуальні проблеми акушерства і гінекології, клінічної імунології та медичної генетики. – 2005. – Вип. 12. – С. 313–316. (Здобувачем проведено узагальнення даних визначення активності каталази, внесок – 60 %).
3. Панкратьев Н.А., Виноградов А.А. Морфофункциональная адаптация головного мозга к гипоксической тренировке // Укр. морфол. альм. – 2006.– Т. 4. – № 3. – С. 55–59. (Здобувачем виконані експерименти та проведено узагальнення даних, внесок – 80 %).
4. Панкратьев Н.А., Виноградов А.А. Стереометрические показатели коры больших полушарий головного мозга животных при экспериментальном некрозе миокарда // Загальна патологія та патологічна фізіологія. – 2006. – Т. 1.– № 2, додаток А. – С. 74–81. (Здобувачем виконані експерименти та проведено узагальнення даних, внесок – 90 %).
5. Панкратьев Н.А., Виноградов А.А. Гидратация головного мозга животных при моделировании некроза миокарда // Загальна патологія та патологічна фізіологія. – 2006. – Т. 1. – № 2, додаток Б. – С. 45–48. (Здобувачем виконані експерименти та проведено узагальнення даних, внесок – 90 %).
6. Панкратьев Н.А. Динамика проницаемости гематоэнцефалического барьера при моделировании некроза миокарда // Укр. мед. альм. – 2007. – Т. 10.– № 1. – С. 117–118.
7. Виноградов О.А., Некрасов С.Ю., Панкратьєв М.О. Адаптація міокарда й антиоксидантної системи до бігового навантаження // Олимпийский спорт, физическая культура, здоровье нации в современных условиях: Междунар. науч.-практ. конф. – Луганськ, // 2004. – С. 314–317. (Здобувачем виконані експерименти та проведено узагальнення даних, внесок – 50 %).
8. Виноградов А.А., Некрасов С.Ю., Лещенко Т.М., Станишевская Н.В., Панкратьев Н.А. Внутрикожное напряжение кислорода при адаптации к беговой нагрузке до и после гипоксической тренировки // Олимпийский спорт, физическая культура, здоровье нации в современных условиях: Материалы Междунар. науч.-практ. конф. – Луганск, 2005. – С. 191–193. (Здобувачем виконані експерименти та проведено узагальнення даних, внесок – 40 %).
9. Панкратьев Н.А., Виноградов А.А. Особенности морфофункциональной адаптации головного мозга в условиях экспериментальной гипоксии // Актуальні питання біології та медицини: Матеріали IV Міжрегіон. наук.-практ. конф. – Луганськ, 2006. – С. 32–34. (Здобувачем виконані експерименти та проведено узагальнення даних, внесок – 90 %).
10. Панкратьев Н.А. Виноградов А.А. Плотность распределения нейроцитов в коре больших полушарий головного мозга при некрозе миокарда // Современные научные достижения – 2007: Материалы ІІ Междунар. науч.-практ. конф. – Т. 5. – Медицина. – Днепропетровск: Наука и образование, 2007. – С. 27–29. (Здобувачем виконані експерименти та проведено узагальнення даних, внесок – 90 %).
11. Панкратьев Н.А. Морфофункциональная адаптация коры больших полушарий головного мозга к некрозу миокарда до и после гипоксической тренировки // Актуальні питання біології та медицини: Матеріали V Міжрегіон. наук.-практ. конф. – Луганськ, 2007. – С. 43–48.
СПИСОК РАЦІОНАЛІЗАТОРСЬКИХ ПРОПОЗИЦІЙ
1. Контакти для запису ЕКГ у малих експериментальних тварин. ЛНПУ. № 151203/05, 15.ХІІ.2005.
2. Спосіб визначення каталазної активності сироватки крові. ЛНПУ. № 151204/05, 16.ХІІ.2005.
3. Пристрій для гіпоксичного тренування експериментальних тварин. ЛНПУ. № 151205/05, 17.ХІІ.2005.
4. Спосіб гіпоксичного тренування експериментальних тварин. ЛНПУ. № 151206/05, 18.ХІІ.2005.
АНоТАЦІя
Панкратьєв М.О. Вплив гіпоксичного тренування на морфофункціональну адаптацію кори великих півкуль головного мозку до некрозу міокарда (експериментальне дослідження). – Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.03.04 – патологічна фізіологія. – Харківський національний медичний університет МОЗ України. – Харків, 2007.
На 50 статевозрілих щурах-самцях лінії Wistar вивчено морфофункціональні зміни в головному мозку (ГМ) при некрозі міокарда (НМ) до й після гіпоксичного тренування (ГТ). Застосовано експерименти з моделюванням ГТ методом нормобаричної гіпоксії, відтворення катехоламінового НМ. Вивчено електрокардіограму (ЕКГ), внутрішньошкірну напругу кисню (РО2), активність каталази в тканині ГМ, проникність гематоенцефалічного бар’єра (ГЕБ), гідратацію ГМ, гістологічні зміни у міокарді, проведено гістологічні, стереометричні й ультраструктурні дослідження ГМ.
Установлено, що адаптація ГМ до гіпоксії виражалася помірними гідратаційними змінами ультраструктури капілярів і нейроцитів, підвищенням активності каталази в тканині мозку на тлі зниження РО2, тенденцією до підвищення проникності ГЕБ і вмісту води в ГМ. На ЕКГ визначаються ознаки дистрофії. При моделюванні НМ без ГТ летальність тварин становила 40 %. Морфофункціональні зміни кори великих півкуль ГМ у тварин через 6 год після моделювання НМ проявлялися змінами ультраструктури капілярів і нейронів з явищами набряку й набухання мозкових структур, підвищенням проникності ГЕБ й вмісту води в ГМ. Через 24 год після закінчення ГТ підвищувалася резистентність організму й ГМ до НМ, що забезпечувало стовідсоткову виживаність тварин. У перші години після закінчення ГТ у корі великих півкуль головного мозку зберігалися явища транзиторної ішемії.