Оцінка частоти серцевих скорочень:
1. Якщо частота серцевих скорочень більша ніж 100 за 1 хв:
—при наявності спонтанного дихання припиняють вентиляцію й оцінюють колір шкіри;
—при відсутності спонтанного дихання продовжують штучну вентиляцію до його появи.
2.Якщо частота серцевих скорочень від 60 до 100 за 1 хв і зростає, Проводять штучну вентиляцію легень незалежно від наявності спонтанного дихання.
3.Якщо частота серцевих скорочень від 60 до 100 за 1 хв і не зростає, продовжити штучну вентиляцію легень і розпочати закритий масаж серця (при частоті серцевих скорочень менше ніж 80 за 1 хв).
4.Якщо частота серцевих скорочень менша ніж 60 за 1 хв, проводять штучну вентиляцію легень і закритий масаж серця.
Контроль частоти серцевих скорочень проводять через 10—15 с, доки вона не буде більшою ніж 100 за 1 хв і не налагодиться спонтанне дихання. У цій ситуації проводять останню оцінку стану новонародженої дитини, оцінюють колір шкіри. У разі ефективності вентиляції колір шкіри стає рожевим, дитина потребує спостереження. Акроціаноз, характерний у перші години після народження, розвивається як судинна реакція на зміну температури зовнішнього середовища і не свідчить про гіпоксію. У разі наявності загального ціанову дитина потребує підвищеної концентрації кисню в суміші для вдиху, яку забезпечують подачею вільного струменя з кисневого шлангу. При розташуванні кінця шлангу на відстані 1—1,5 см від носових Ходів, вміст кисню в повітрі на вдиху буде становити приблизно 80 %. Іникнення ціанозу свідчить про ліквідацію гіпоксії. Шланг поступово віддаляють від носових ходів. Збереження рожевого кольору шкіри При віддаленні шлангу на 5 см свідчить про відсутність потреби в підвищеній концентрації кисню.
Закритий масаж серця. Показаннями до закритого масажу серця є такі ознаки: після 15—ЗО с штучної вентиляції легень частота серцевих скорочень менша ніж 60 за 1 хв або 60—80 за 1 хв і не зростає. Виконують закритий масаж серця, натискуючи на нижню третину груднини. Вона розташована нижче від умовної лінії, проведеної між сосками. Важливо не натискати на мечоподібний відросток, щоб за побігти розриву печінки.
Натискують двома великими пальцями, інші 4 пальці обох рук підтримують спину, або кінчиками двох пальців однієї руки: IIі III, або IIIі IV, а друга рука підтримує спину. Глибина натискування становить 1— 1,5 см, частота — 120 за 1 хв. Одночасна компресія груднини і вдих при штучній вентиляції через мішок і маску призводять до потрапляння газу в шлунок. Запобігають цьому шляхом синхронізації процедури: після одного вдиху роблять три натискування на груднину.
Інтубація трахеї. Показання: необхідність довготривалої штучної вентиляції легень, меконіальна аспірація, діафрагмальна грижа, безуспішна вентиляція через мішок та маску. Підготовка обладнання: монтаж ларингоскопа та перевірка освітлення, вибір трубки, яку вкорочують до 13 см, вставляють провідник. Процедура полягає в тому, що кінець клинка вводять до надгортанної впадини, візуалізують вхід у гортань, вводять інтубаційну трубку, виводять ларингоскоп і провідник, проводять попередній контроль положення інтубаційної трубки за рухом грудної клітки, передньої стінки живота та даними аускультації, на симетричних ділянках грудної клітки та надчеревній ділянці, фіксують інтубаційну трубку.
Патогенез респіраторного дистрес-синдрому
Повноцінне дихання залежить від ступеня розправлення і стабілізації альвеол та стану кровообігу легень. Аерація легень і формування функціо нальної залишкової ємкості неможливе при відсутності фактора, який зменшує силу поверхневого натягу. Цим антиателектатичним фактором є сурфактант — високомолекулярний ліпопротеїд, основним компонеп том якого є дипальмітин-лецитин. Сурфактант починає вироблятися у плода з 20-го до 24-го тижня внутрішньоутробного розвитку. Основин система сурфактанту дозріває повністю тільки до 36-го тижня вагітності, При його дефіциті відбувається порушення вентиляційно-перфузійних співвідношень у Легенях з розвитком гіпоксії, гіперкапнії, метаболічно-респіраторного ацидозу. Спазм легеневої артерії призводить до наростаїі ня тиску в судинах легень і появи шунтів крові справа наліво. Як пи слідок гіпоперфузії легень розвивається гіпоксичне ураження стінки л» геневих капілярів з проходженням елементів плазми та наступним випадінням фібрину і створенням гіалінових мембран.
Частота виникнення респіраторного дистрес-синдрому в новонароД' жених, які народилися в термін вагітності менше ніж 28 тиж, становить 60 % , у 32—36 тиж — 15—20 % , у 37 тиж і більше — 5 % .
Визначення зрілості легень: найбільш інформативний спосіб — «пінний» тест і визначення співвідношення лецитин-сфінгомієлін у навколоплідних водах. Встановлено, що коли співвідношення становить менше ніж 2,0, то частота розвитку респіраторного дистрес-син-дрому — 50 % , а при співвідношенні більшому ніж 2,0 — лише 2 % . Вагітним призначають препарати, які стимулюють синтез сурфактан-ту: дексаметазон, бромгексин, амброксол, бета-адреноміметики.
Диференціальна діагностика дихальних розладів у новонароджених
Ознаками респіраторних порушень є такі: частота дихання більша ніж 60 за 1 хв; втягування податливих місць грудної клітки; роздування крил носа та щік, які зникають при диханні 60 % киснем; зміни на рентгенограмі легень. Діагностичне значення має оцінка за шкалою Сільвермана.
Пневмопатії (респіраторний дистрес-синдром І типу) необхідно диференціювати з дихальними розладами як легеневого (респіраторний дистрес-синдром II типу, пневмонії, вади розвитку), так і нелеге-невого (черепно-мозкові травми, гостра кровотеча, вроджені вади серця, гіпо- і гіпертермія, метаболічний ацидоз, поліцитемія) генезу. При дихальних розладах необхідно провести рентгенографію органів грудної клітки, дослідити показники кислотно-основного стану, газового окладу крові, гемодинаміки, зробити загальний аналіз крові, електрокардіографію, визничати рівень глюкози, калію, натрію, білірубіну, провести дослідження для виключення сепсису.
На рентгенограмі легень гіалінові мембрани обумовлюють утворення нодозного малюнка, посилення загального гіпопневматозу з поширеними ателектазами та набряковими змінами в легенях. Контури серця та діафрагми нечіткі, формуються так звані білі легені з повітряною бронхограмою. Можуть бути розсіяні ателектази.
При наявності набряково-геморагічного синдрому відзначається вбіднення легеневого малюнка, ніжне однорідне затемнення в прикореневих та нижньомедіальних відділах легень після народження, сегмент або декілька сегментів мають дифузно-гомогенний вигляд або мозаїчну картину.
Лікування спрямоване на:
1)нормалізацію легеневої вентиляції і газового складу крові, поліпшення перфузії легень;
2)нормалізацію артеріальної гіпотензії, терморегуляції, глікемії, функції нирок, електролітних порушень;
8) запобігання ускладненням, побічним ефектам (шунтування Крові, токсична дія кисню).
2 Гемолітична хвороба новонароджених. Затримка внутрішньоутробного розвитку
Патогенез гемолітичної хвороби Новонароджених. Клінічні форми
Патогенез. При несумісності крові матері та плода за резус- або АВО-«нтигенами в організмі вагітної утворюються антитіла, які проникають через плацентарний бар'єр у кров плода і призводять до гемолізу його еритроцитів. Внаслідок посиленого гемолізу порушується обмін білірубіну, чому сприяє ферментативна незрілість печінки. Остання Відповідає за кон'югацію непрямого білірубіну із глюкуроновою кислотою і перетворення його на нетоксичний прямий білірубін.
Клінічна картина. Гемолітична хвороба має широкий спектр Клінічних проявів, що суттєво залежать від імунологічної реактивності 1 можуть проявлятися такими варіантами, як внутрішньоутробна вМерть плода, народження дитини з тотальним набряком або тяжкою Жовтяницею чи анемією.
Загальними симптомами для всіх форм захворювання є нормохром-т анемія гіперрегенеративного характеру з появою в крові молодих форм еритроцитів (еритробаластів, нормобластів, збільшенням МІЛЬКості ретикулоцитів), збільшення розмірів печінки та селезінки.
Набрякова форма супроводжується вираженим набряком, накопиченням рідини в порожнинах, тяжкою анемією. Плацента збільшене, з набряками. Ця форма має тяжкий перебіг і переважно закінчується летально.
Жовтянична форма поряд зі збільшенням розмірів печінки та селезінки та анемією характеризується інтенсивною, наростаючою жов тяницею шкіри. Дитина народжується в термін, переважно без змін кольору шкіри. Але вже протягом 1-ї —2-ї доби життя з'являється жовтяниця, яка швидко наростає. Такий самий колір мають навколоплідні води, мастило. У дітей відзначається збільшення рівня біліру біну в пуповинній крові більше ніж 51 мкмоль/л, погодинний приріст — від 0,85 до 3,4 мкмоль/л. Ядерна жовтяниця розвивається в тому випадку, якщо рівень вільного некон'югованого білірубіну досягає величини, при якій він може проникати через гематоенцефалічний бар'єр. Спірним є питання, який рівень білірубіну може призвести до ядерної жовтяниці. Вважають, що ризик клінічно вираженої ядерної жовтяниці мінімальний, коли рівень білірубіну в сироватці крові в до ношених новонароджених нижчий від 342 мкмоль/л, а в недоношених становить 171—256,5 мкмоль/л. Імовірність ураження центральної нервової системи в дітей пов'язана не тільки з накопиченням токсичного білірубіну, а й із порушенням обмінних процесів та іншими фактора ми, які полегшують проходження білірубіну в центральну нервову систему і розвиток ядерної жовтяниці при цифрах 150—170 мкмоль/л, До таких факторів можна віднести незрілість дитини з ураженням центральної нервової системи гіпоксичного або травматичного характеру, великі кефалогематоми і пошкодження м'яких тканин під час пологів, гостру асфіксію, гіпоглікемію.