При анализе показателей, характеризующих объем циркулирующей крови в структуре этого кластера, отмечаются общие закономерности, характерные в той или иной степени для всех кластеров, относящихся к острому периоду травматической болезни. Прежде всего — это анемия различной степени выраженности. Общий объем циркулирующей крови равен 3.675 л. что составляет 76 % от должного. Дефицит глобулярного объема выражен более значительно: фактический глобулярный объем равен 1.210 л, что соответствует 54 % должной величины.
Показатели общего метаболизма характеризуются умеренными изменениями. Отмечается некоторая гипергликемия на фоне стабильной, с умеренно выраженными нарушениями, функции печени (уровень билирубина — 14.228 мкмоль/л, активность трансаминазы: ACT — 1.664, АЛТ — 1.493 мкмоль/л в час). Общий анализ крови характеризуется сохраняющимся лейкоцитозом, сдвигом лейкоцитарной формулы влево (палочкоядерные лейкоциты — 13 %, относительная и абсолютная лимфопения — 12 % и 1.080- 109 к/л).
Проведенный анализ показателей, формирующих некоторый клинический образ, который представлен в виде третьего кластера, позволяет характеризовать его как “переходный”, сопровождающийся угнетением сократительной функции миокарда, крайне неустойчивым балансом между основными звеньями центральной гемодинамики, нарастающей активацией анаэробного метаболизма.
Учитывая, что данный кластер встречается у пострадавших с тяжелой механической травмой в 73.3 % случаев в течение первых трех суток после травмы, можно полагать, что его “переходный” характер обусловлен нестабильностью ситуации, развивающейся в результате централизации кровообращения. Последняя при кровопотере наступает в первую очередь за счет снижения кровотока в спланхническом бассейне.
Как уже отмечалось, этот механизм служит пусковым в последующей патогенетической цепи, приводящей к нарушению барьерной функции стенки тонкой кишки и других ее функций, что определяет развитие “синдрома энтеральной недостаточности”, составляющего основу эндотоксикоза в постшоковом периоде. Эффективность проводимой терапии является тем решающим фактором, который определяет дальнейшее развитие процесса.
Такой подход к оценке патофизиологической роли компонентов кластера хорошо согласуется с данными J.H. Siegel. который в своей классификации также выделил качественно схожий паттерн, Автор доказал, что в основе формирования данного кластера лежит угнетение аэробного пути утилизации глюкозы и усиливается переход на анаэробный гликолиз. В соответствии с этим третий кластер получил название “кластер метаболических нарушений”.
3. Патофизиологическая структура четвертого кластера
Среди основных гемодинамических характеристик четвертого кластера, прежде всего, отмечается крайне низкая эффективность сердечной деятельности. Резко снижена ударная производительность сердца (УИ=0.019 л/м2, при сравнении с нормальными значениями t=6.27, p=0.000), которая не компенсируется даже тахикардией. СИ составляет 1.876 л/(мин • м2) (при сравнении с контрольной группой t=3.84. p=0.0002). Столь низкие цифры разовой и минутной производительности сердца сопровождаются соответствующими изменениями показателя работы левого желудочка — индекс систолической работы левого желудочка равен 21.7 г/м2 (значение в контрольной группе — 53.5 г/м2). В качестве единственного компенсирующего механизма неэффективной насосной функции сердца выступает резкое увеличение тонуса периферической сосудистой сети, которое тоже не способно обеспечить полноценную компенсацию.
Отмечается нарастание (по сравнению с проанализированными выше первыми тремя кластерами) несоответствия между различными звеньями центральной гемодинамики. Одним из признаков, подтверждающих неэффективность механизмов стабилизации центральной гемодинамики, является снижение артериального давления. Из всех рассмотренных кластеров этот признак отмечается только в четвертом.
Таким образом, для четвертого кластера одной из главных дефиниций является прогрессирующее снижение производительности сердца и неспособность, даже путем максимального напряжения, поддерживать функционирование сердечнососудистой системы на необходимом для сохранения жизнедеятельности уровне.
При нарастающем дисбалансе основных звеньев гемодинамики оценка кислородного бюджета представляется довольно актуальной в связи с особенностями функционирования целостного организма в такой момент. Прежде всего отмечается самый низкий индекс потока кислорода, характеризующий доступный тканям кислород — 209 мл/(мин • м2). что достоверно различается с нормальным уровнем (ИПК=605 мл/(мин • м2). 1=8.23. р=0.000). В то же время на фоне снижения потока кислорода индекс его потребления также достоверно падает до 112 мл/м2. (t=3.243. р=0.002) по сравнению с нормой (152 мл/м2). Несмотря на. казалось бы. резкое снижение потребления кислорода, градиент кислорода между артерией и веной достигает достаточно высоких значений — 5.588 об %. Это позволяет предполагать значительное усиление тканевой экстракции.
В то же время для данного кластера характерно снижение выделения углекислоты легкими до 118 мл/мин (норма — 175 мд/мин. t=2.35. p=O.U204) при значительном повышении (до 54.9 мм рт.ст.) парциального давления углекислого газа в венозной крови (достоверность различии с нормой t=3.37. p=U.0014). Такое соотношение может служить достоверным признаком выраженных вентиляционно-перфузиониых нарушений в легких.
Кроме уже отмеченных закономерностей, отчетливо видно нарастание отношения лактат/пируват в анализируемом кластере. При сравнении с нормальными значениями различия между ними оказались достоверными (р=0.049). Повышение уровней лактата и углекислоты приводит к возрастанию кислотности венозной крови (pHv=7.23 и ВЕ=-5.938).
При исследовании показателей объема циркулирующей крови отмечаются наиболее низкие значения OUK среди всех анализируемых кластеров в абсолютных единицах (3.427 л) и в относительных (по сравнению с данными контрольной группы). Дефицит СШК составляет 72.3 %. Глобулярный объем (0.997 л) также самый низкий среди кластеров, а дефицит глобулярного объема, сравнительно с контрольной группой, приблизительно равен соответствующему показателю в кластере “гиповолемических нарушении” — 47.8 %. Характерно и низкое число эритроцитов (3.289 х 1012 к/л), а также крайне низкое значение гематокрита — 26.6 %.
Приведенные взаимоотношения свидетельствуют о выраженном дефиците всех компонентов объема циркулирующей крови. Этот дефицит наступает в результате несоответствия объема циркулирующей крови емкости сосудистого русла, что может быть обусловлено либо непосредственно острой кровопотерей, либо метаболическими нарушениями. На основании только одних показателей OЦK решить вопрос о природе такого несоответствия не представляется возможным. Если комплексная оценка структуры показателей второго кластера позволила отнести его к гиповолемическим нарушениям, то в структуре четвертого кластера имеются признаки, которые свидетельствуют о нарастающей полиорганной недостаточности. Это позволяет рассматривать несоответствие объема циркулирующей крови емкости сосудистого русла в данном случае как следствие в первую очередь метаболических расстройств.
При оценке общих показателей метаболизма обращает внимание повышение активности трансаминаз (ACT до 1.941 и АЛТ до 3.103 мкмоль/л в час) при сохраненном уровне билирубина в пределах нормальных значений. На фоне умеренно повышенного уровня креатинина в более значительной степени повышается уровень мочевины — 10.52 ммоль/л. В картине общего анализа крови отмечается сохранение умеренно выраженною лейкоцитоза (9.505 • 109 к/л) при нарастающем сдвиге влево (до 20.449) количество палочкоядерных лейкоцитов, и снижение числа лимфоцитов как абсолютное (0.929- W к/л), так и относительное (9.78 %).
При общей характеристике наблюдении, которые составили анализируемый кластер, следует отметить, что в основном он развивался у наиболее тяжелопострадавших (1SS=36.7), в противоположность трем остальным кластерам, где этот показатель не превышал 28 баллов.
Проведенный анализ путем сопоставления клинических и патофизиологических особенностей структуры признаков, характеризующих четвертый кластер, позволяет выделить два, на наш взгляд, ведущих фактора в его формировании — нарастание первичной сердечной недостаточности при неспособности к компенсации за счет сосудистого тонуса и выраженные нарушения вентиляционно-перфузионных взаимоотношений. Такой клинический образ встречается, как правило, либо в случае крайне тяжелой травмы (о чем свидетельствует очень высокий уровень 1SS), либо в результате нарастающих нарушений базисного жизнеобеспечения. Вероятно, они-то и составляют метаболическую основу синдрома системной воспалительной реакции, сепсиса и полиорганной недостаточности. В соответствии с ведущими клиническими проявлениями данный кластер может быть определен как “кластер легочно-сердечной недостаточности”.
Литература
1. «Неотложная медицинская помощь», под ред. Дж.Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского д-ра мед. наук В.И. Кандрора,д. м. н. М.В. Неверовой, д-ра мед. наук А.В. Сучкова,к. м. н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; под ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, Д.М.Н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001
2. Елисеев О.М. (составитель) Справочник по оказанию скорой и неотложной помощи, «Лейла», СПБ, 1996 год
3. Ерюхин И.А., Шляпников С.А.Экстремальное состояние организма. Элементы теории и практические проблемы на клинической модели тяжелой сочетанной травмы.—СПб.: Эскулап, 1997.