Дослідження селезінки за умов дії 137Cs не виявило суттєвих змін ні її маси, ні більшості елементів спленоцитограми, за винятком зниження на 33% відносного вмісту нейтрофілів та підвищення на 11% – лімфоцитів. Стрес, окрім аналогічних ефектів на нейтрофіли та лімфоцити, знижує вміст лімфобластів на 23%, плазмоцитів – на 16%, ретикулоцитів – на 15% в поєднанні із підвищенням на 87% вмісту моноцитів, а також – маси селезінки на 14%. За умов сумісної дії обидвох чинників спостерігається, окрім моноцитозу і лімфобластопенії, відносна еозинофілія, натомість вираженість нейтрофілопенії, ретикуло-цитопенії та плазмоцитопенії сходить нанівець.
В гемолімфатичному вузлі під впливом 137Cs виявляється помірне підвищення вмісту ендотеліоцитів в поєднанні із помірним зниженням - плазмоцитів. Стрес спричиняє не лише відносне, а й абсолютне підвищення вмісту у вузлі цих елементів, а також – макрофагів, адже збільшується маса гемолімфатичного вузла. Разом з тим, сумісна дія спричиняє збільшення лише абсолютної кількості макрофагів та ендотеліоцитів за рахунок приросту маси вузла на 41%; при цьому зберігається відносний ендотеліоцитоз.
З метою інтегральної оцінки стану окремих ланок захисних сил організму нами разом із Флюнтом І.С. і Поповичем І.Л. (2000) розроблена спеціальна статистична методика.
Застосування викладеного статистичного підходу дає змогу констатувати, що індекс D3 стану фагоцитозу, обчислений за індексами d параметрів активності, інтенсивності і завершеності, під впливом 137Cs знижується до -0,59, тобто ледь переходить нижню межу норми. Стрес поглиблює пригнічення фагоцитарної ланки до -0,81, але в межах Іа ст. Натомість сумісна дія обидвох патогенних чинників спричиняє якісно глибшу депресію - Іб ст. (D3=-1,59).
Кореляційний аналіз виявив прямий зв'язок параметрів фагоцитозу із відносним рівнем в крові паличкоядерних нейтрофілів та моноцитів і рівнем лімфобластів спленоцитограми (r=0,31ч0,60). Натомість кореляція інверсна із еозинофілами та фібробластами спленоцитограми і масою гемолімфатичного вузла (r= -0,32 ч -0,47).
Це відображує ситуацію, за якої 137Cs спричиняє різноскеровані зміни параметрів фагоцитозу: пригнічення бактерицидної здатності нейтрофілів в поєднанні із стимуляцією їх поглинальної активності за відсутності змін мікробного числа, що супроводжується підвищенням долі в лейкоцитограмі паличкоядерних нейтрофілів і зниженням долі в спленоцитограмі еозинофілів. Відчутніше стресорне пригнічення бактерицидності, в меншій мірі – інтенсивності фагоцитозу в поєднанні із незміненою його активністю супроводжується протилежними (стосовно попередньої групи) змінами вмісту паличкоядерних нейтрофілів крові і еозинофілів селезінки, а також суттєвим зниженням вмісту в селезінці лімфобластів. Нарешті, за умов комбінованої дії обидвох чинників пригнічення всіх трьох параметрів фагоцитозу асоціюється із суттєвими відхиленнями від норми семи параметрів мієло-лімфоїдної тканини. З іншого боку, мінімальне пригнічення фагоцитарної ланки під впливом інкорпорованого 137Cs супроводжується максимально вираженим зниженням долі в спленоцитограмі нейтрофілів, а в гемолімфоцитограмі – плазмоцитів і пролімфоцитів в поєднанні із підвищенням ендотеліоцитів. Натомість глибше стресорне пригнічення фагоцитозу асоційоване із менш відчутним відхиленням перелічених параметрів, а максимальна депресія фагоцитарної ланки супроводжується відсутністю вірогідних змін.
Викладене дає підстави для висновку, що зниження відносного вмісту в селезінці нейтрофілів, а в гемолімфатичному вузлі, – плазмоцитів і пролімфоцитів, як і підвищення в останньому вмісту ендотеліоцитів, відіграють компенсаторну роль при дії 137Cs, стресу та їх комбінації, тобто є факторами саногенезу ("фізіологічною мірою проти хвороби"). Знаменно, що найвідчутніші процеси компенсації поєднуються із мінімально вираженими в цілому, до того ж неоднозначними патологічними процесами в мікрофагоцитах і мієло-лімфоїдній тканині за умов дії 137Cs; натомість комбінована дія 137Cs і стресу, спричиняючи максимальні патологічні зміни, асоціюється із редукцією компенсаторних процесів. Самостійна дія стресу супроводжується проміжною виразністю як патологічних, так і компенсаторних змін в мікрофагоцитах та мієло-лімфоїдній тканині.
Метаболічні ефекти.Паралельне визначення в плазмі параметрів білково-азотистого обміну виявило підвищення під впливом 137Cs рівня білірубіну, зниження - рівня альбумінів, креатиніну та активності АлТ, тоді як сечовина, МСМ і активність АсТ проявляли лише тенденцію до зниження. За умов стресу теж виникає гіпоальбумінемія, розвивається гіперамілаземія, разом з тим, знижується показник тимолової проби, рівні інших параметрів відхиляються у протилежну сторону порівняно із ефектами радіонукліду. Сумісна дія обидвох факторів характеризується, з одного боку, дальшим підвищенням рівнів сечовини, МСМ, амілази і спостерігається тенденція до гіпобілірубінемії; з іншого боку, значно зменшується активність АлТ і АсТ, розвивається гіперкреатинінемія і підвищується рівень тимолової проби.
За даними кореляційного аналізу, параметри фагоцитозу найтісніше пов'язані з рівнем МСМ та білірубіну. При цьому зв'язки з першим показником інверсні (r=-0,47ч-0,63), а з другим - прямі (r=0,37ч0,52).
З-поміж іншого блоку метаболічних параметрів констатовано помірне підвищення під впливом 137Cs рівня в плазмі продуктів ліпопероксидації ДК і МДА в поєднанні із зниженням активності СОД та підвищенням каталази, що свідчить про зниження антиоксидантного індексу. Стрес, навпаки, знижує рівень продуктів ліпопероксидації і активність каталази, проте односкеровано із 137Cs впливає на активність СОД. Комбінація обидвох чинників діє, в принципі, так же, як і сам стрес, за винятком зміни активності каталази. Такі зміни закономірно прямо пов'язані із змінами активності та інтенсивності фагоцитозу (r=0,41ч0,59), але не завершеності його (r=0,15ч0,16).
При оцінці андрогенної активності за екскрецією з сечею 17-КС та мінералокортикоїдної активності (МКА) за К/Na-коефіцієнтом сечі змін під впливом 137Cs не виявлено. Стрес суттєво підвищує андрогенну активність, не впливаючи на МКА. За умов же комбінованої дії обидвох чинників остання суттєво пригнічується в поєднанні із підвищенням екскреції 17-КС. Виявлені гормональні порушення закономірно пов'язані із змінами параметрів фагоцитозу. При цьому активація андрогенної функції визначає, в першу чергу, пригнічення бактерицидності нейтрофілів (r=-0,55), в меншій мірі - інтенсивності фагоцитозу, натомість пригнічення останньої детермінується саме односкерованою динамікою МКА (r=0,74).
Факторний та дискримінантний аналіз стану мієло-лімфоїдної тканини та метаболізму у щурів.З метою виявлення найбільш інформативних показників мієло-лімфоїдної тканини та метаболізму проведено факторний аналіз сукупності визначуваних параметрів.
Показано що, із 57 визначуваних параметрів мієло-лімфоїдної тканини та метаболізму щурів сутнісними можна вважати 25 (15 та 10 відповідно), які в інформаційному полі сконцентровані у семи головних компонентах і містять понад 2/3 всієї інформації.
З метою оцінки глобальних відмінностей між чотирма експериментальними групами та пошуку параметрів, які визначають ці відмінності, ми застосували дискримінантний аналіз. Із всієї сукупності зареєстрованих параметрів програмою включені у модель 18: 13 імунних та 5 метаболічних. Класифікуюча інформація, яка міститься у дискримінантних змінних, сконденсована у трьох радикалах. При цьому І радикал поглинає 85% загальних дискримінантних можливостей, ІІ - 12% і ІІІ - решту 3%. Віддалі Mahalanobis між групами склали: контроль - 137Cs – 9 (р<10-4); контроль - стрес – 11,4 (р=10-6); контроль - комбінація – 19 (р<10-6); 137Cs - стрес – 5,7 (р=0,001); 137Cs - комбінація – 13,5 (р<10-6); стрес - комбінація – 8,8 (р<10-4). Отже, групи чітко розмежовуються між собою. Відібрані 18 змінних, будучи включені у дискримінаційні функції, дозволяють із точністю 97,4% ретроспективно віднести кожну окрему тварину до однієї із чотирьох груп.
Особливості стану захисних систем осіб, підданих дії малих доз 137Сs і хронічного стресу та їх комбінації.
Фагоцитарна ланка імунітету та неспецифічний захист.Лебедев К.А. і Понякина И.Д. (1990) інформативнішими вважають відносні показники імунного статусу, натомість Передерий В.Г. и др. (1995) – абсолютні. Тому констелляція перелічених показників фагоцитарної ланки імунітету була умовно розділена нами на відносні (інтенсивні) та абсолютні (екстенсивні).
Виявлено, що у контрольних хворих на тлі нормального відносного вмісту нейтрофілів доля останніх, здатних поглинати мікроби, складає 86% середньої норми (СН). В тій чи ще більшій мірі знижені показники завершеності фагоцитозу: індекс кіллінгу складає 85% СН, індекс бактерицидності – 72% СН.
Дещо іншого характеру зміни виявлено стосовно моноцитів: значне зниження відносного вмісту (до 66% СН) поєднується із тенденцією до підвищення їх фагоцитарної активності, яка складає 114% СН. Співрозмірно до зниження МіФІ знижується активність лізоциму (до 74% СН) та комплемента (до 84% СН). Внаслідок лише незначної тенденції до зниження абсолютного вмісту нейтрофілів (94% СН), мікрофагоцитарна ємність виявилася зниженою лише до 91% СН, а внаслідок практично нормальної інтенсивності фагоцитозу (мікробне число склало 98% СН) мікробна ємність виявилася зниженою лише до 78% СН. Бактерицидна здатність нейтрофілів, як добуток низки показників фагоцитарної ланки (БЦЗН=Л·N·МіФІ·МЧ·ІК), склала 85% СН. Вміст макрофагів виявився зниженим до 70% СН.