Процессу петрификации способствует накопление в очаге фосфора, количество которого, например, в лимфатических узлах, достигает во второй, эпителиоидной, фазе максимальных цифр (до 120 мг%) вследствие распада нуклеинов. Фосфорные соединения легко образуют нерастворимые соли с соединениями кальция, как приносимыми извне, так и выделяющимися при распаде его белковых соединений.
При длительном хроническом отсутствии или недостатке кислорода {при плохой васкуляризации или угнетающем действии токсина на дыхание) развиваются ткани с высокой гликолитической способностью, похожие на эмбриональные и опухолевые элементы.
В ряде случаев дыхание и гликолиз в бугорке идут по типу эмбриональных клеток, когда окисление протекает так быстро, что гликолиз снижается, продукты гидролиза полностью окисляются и протеолиз не велик. Очевидно, здесь можно предполагать доброкачественное течение туберкулеза, без распада, интоксикации и т. п.
В других случаях окисление в туберкулезной ткани не поспевает за потребностью продуктов гидролиза в окислении; то же наблюдается и при недостаточном поступлении кислорода.
Таким образом, очевидно, форма и течение туберкулеза, определяемые характером развития бугорка, зависят в значительной мере от ферментативных процессов клеток последнего, таких мезенхимальных элементов, которые служат для его образования и реактивности нервной системы.
Исход бугорка — фиброз—казеоз—каверна — зависит от сложного взаимоотношения окислительных и гидролитических процессов, обусловливаемых соответствующими ферментами его клеток. Настоятельной задачей является раскрыть наиболее благоприятную их комбинацию.
Анализ происходящих изменений позволяет считать, что в терапевтическом отношении в значительной мере решающей является первая, лимфоидная, фаза, в которой определяется поворотный момент к заживлению — полное разрушение микобактерий и предотвращение некроза с последующим большим распадом. Отсюда вытекает и терапевтическая задача, которая сводится к стимуляции бактериолиза, разрушению токсинов и задержке распада.
Это состояние может быть существенно улучшено усилением окислительных процессов и активированием фосфатазы, что побуждает к испытанию ряда веществ, обладающих, как показывают опыты, подобным действием (препараты железа, марганца, фосфора и др.).
Применяющийся при определенных формах туберкулеза стрептомицин, помимо бактериостатического действия, оказывает в этой фазе благоприятное влияние и благодаря задержке аутолиза и усилению дезаминирования, а тем самым и дезинтоксикации, что благоприятствует также развитию соединительной ткани (В. И. Пузик и др.).
По мере выяснения и уточнения ведущих ферментативных факторов, лежащих в основе защитной реакции организма на туберкулезную инфекцию, возникает возможность полного понимания патогенеза и нахождения способов воздействия, терапевтического выправления функций, нарушенных инфекцией.
Использованная литература:
1. Внутренние болезни / Под. ред. проф. Г. И. Бурчинского. ― 4-е изд., перераб. и доп. ― К.: Вища шк. Головное изд-во, 2000. ― 656 с.