Уточнено, що у чоловіків вік виникнення ІІ менший ніж у жінок. Так модальний інтервал віку серед чоловіків складає 62–70 років, в той час як у жінок – 70–78 років. Оскільки інтервал найчастіше зустріваного значення віку серед чоловіків менш виражений, існує подібний рівень небезпеки у суміжних з ним інтервалах.
За бальною оцінкою згідно шкали NIHSS середня тяжкість вихідного неврологічного дефіциту у померлих була статистично достовірно більшою (р<0,05) в порівнянні з такою хворих, що вижили (14,03±0,49 балів проти 7,03±0,31 бала). Частка хворих, неврологічний дефіцит яких складав 9 і більше балів, серед померлих склала 94,3%. Негативне прогностичне значення щодо виживаємості хворих на ІІ має наявність розладу свідомості. Так, серед клінічних проявів ІІ розлади свідомості статистично достовірно частіше спостерігались у померлих протягом 35 діб хворих (р<0,05) в порівнянні з такими, що вижили.
Ступінь вираженості вихідного неврологічного дефіциту у 9 та більше балів (за шкалою NIHSS) є прогностично негативним фактором як стосовно збільшення ризику летального виходу так і щодо прогресуючого типу динаміки неврологічного дефіциту.
Кореляційний аналіз дозволив виявити сильний зв’язок (R=0,87) між тяжкістю вихідного неврологічного дефіциту (за шкалою NIHSS) та вираженістю рухових розладів на 1 добу, дещо слабший зв’язок (R=0,68) між тяжкістю неврологічного дефіциту на 1 добу та вираженістю рухових розладів на 14 добу, середньої сили (R=0,6) між тяжкістю вихідного неврологічного дефіциту та симптомом парезу погляду, слабкий зв’язок (R=0,21) між тяжкістю вихідного неврологічного дефіциту та симптомом чутливих розладів у контралатеральних кінцівках. Отже, тяжкість вихідного неврологічного дефіциту (за бальною оцінкою згідно шкали NIHSS) має прогностичне значення щодо подальшої вираженості симптому рухових розладів в досліджений період. Ранній м’язевий гіпертонус та тривале збереження атонії м’язів уражених кінцівок має негативне прогностичне значення щодо тяжкості рухового дефіциту за наявності зв’язку середньої сили (R=0,6) між вираженістю симптому змін тонусу уражених кінцівок та тяжкістю рухових розладів.
З метою оцінки загальних адаптаційних можливостей організму серед показників формули крові у хворих в гострому періоді ІІ звернули на себе увагу зміни кількості лімфоцитів, лейкоцитів периферичної крові. Рівні коефіцієнтів диференційованості розподілів груп хворих за нейровізуальною семіотикою відображали відмінність рівнів лейкоцитів периферичної крові хворих І та ІІ (Alfa01=0,68), І та ІІІ груп (Alfa02=0,64) (їх розподіли розцінюються як добре диференційовані) та високу схожість рівнів лейкоцитів периферичної крові хворих ІІ та ІІІ груп (Alfa12=0,91).
Середня кількість лімфоцитів у пацієнтів І, ІІ та ІІІ груп достовірно не відрізнялись (р>0,05). При порівняльній оцінці середніх рівнів лімфоцитів периферичної крові у хворих, що померли та вижили протягом 35 діб від дебюту захворювання з використанням критерію Стьюдента достовірні відмінності не виявлені.
Для оцінки зв’язку тяжкості вихідного неврологічного дефіциту з рівнем глікемії у хворих протягом гострого періоду ІІ застосовано кореляційний аналіз. Коефіцієнт кореляції зазначених показників в дебюті та на 7 добу захворювання відповідає слабкому зв’язку (відповідно R=0,26 та R=0,32) і наближається до зв’язку середньої сили (R=0,47) на 14 добу захворювання.
Середні рівні фібрину та фібриногену у хворих обстеженої вибірки відповідно склали 25,4±0,78 мг, 5467,6±158,0 мг/л, що достовірно вище ніж середні контрольні значення. Ця ж закономірність мала місце і стосовно всіх обстежених груп хворих з різними нейровізуальними даними (р<0,05). Виявлено статистично достовірне підвищення середніх рівнів фібрину та фібриногену у хворих на ІІ з неврологічним дефіцитом середнього та надлегкого-легкого ступенів тяжкості (за шкалою NIHSS) в порівнянні з середніми рівнями цих показників по всій виборці (р<0,05). Середні рівні фібрину та фібриногену хворих, що вижили, та у тих, що померли протягом 35 діб достовірно не відрізнялись (р>0,05). Підтверджено, що зміни показників коагулограми загалом мають типовий для ІІ характер, проте виявлені їх особливості у хворих з різними ступенями тяжкості неврологічного дефіциту: більший ступінь відмінності у хворих з вихідним неврологічним дефіцитом менше 12 балів. Прогностичне значення рівня показників коагулограми щодо структурних змін головного мозку за даними стандартних нейровізуальних обстежень при ІІ не встановлено.
При проведенні оцінки прогностичного значення показників білкового обміну встановлено, що у 66,2% хворих на ІІ було виявлено підвищення рівня СРП: у 49,3% виявлено незначне, 14,1% – помірне та у 2,8% – значне підвищення рівня СРП. Середня частота виявлення позитивного СРП крові достовірно відрізнялось у пацієнтів з неврологічним дефіцитом надлегкого-легкого ступеня тяжкості та тяжкого-надтяжкого (р<0,05). Виявлена тенденція до підвищення рівня гамма – фракції білку у хворих з тяжким-надтяжким та в меншій мірі з середнім ступенями тяжкості неврологічного дефіциту в порівнянні з його рівнем у хворих з надлегким-легким ступенем.
При дослідженні СРП ліквору протягом 1 доби захворювання встановлено, що його рівень коливався від 13,4 мг/л до 65,1 мг/л. З’ясовано, що крайні (найменше та найбільше) значення досліджуваного показника спостерігались у пацієнтів з вихідним неврологічним дефіцитом, що відповідав 12 балам за шкалою NIHSS (верхній межі середнього ступеня тяжкості), причому обидва померли протягом 14 діб спостереження. На обстеженій виборці пацієнтів з ІІ достовірного зв’язку між рівнем СРП в лікворі та тяжкістю вихідного неврологічного дефіциту не виявлено.
Вперше з метою оцінки стану неспецифічної резистентності організму проведено дослідження К ТДС крові та ліквору протягом першої доби захворювання, та їх зміни під впливом різних фармакологічних препаратів. У 80% обстежених хворих на ІІ виявлено різного ступеня зниження рівня К ТДС крові. Рівень К ТДС ліквору коливався від -166 до -235. В обстеженій виборці пацієнтів з ІІ достовірного зв’язку між рівнем К ТДС крові та рівнем К ТДС ліквору, кожним з них та тяжкістю неврологічного дефіциту (за шкалою NIHSS протягом 14 діб) і летальним виходом, зокрема протягом 35 діб, не виявлено, хоча відмічена тенденція щодо більшого зниження К ТДС при більш тяжкому перебігу захворювання.
У хворих на ІІ виявлена позитивна реакція зростання рівня К ТДС як у крові, так і у лікворі при застосуванні розчину актовегіну (відповідно 65% та 43,75%) та сульфату магнезії (відповідно 50% та 37,5%). Не було зареєстровано негативного впливу на рівень К ТДС досліджуваних біологічних рідин у жодному випадку застосування нейромідину. Більш виражений позитивний вплив препаратів на рівень К ТДС як в крові, так і в лікворі спостерігався у пацієнтів з більш вираженим зниженням вихідного рівня К ТДС. Виявлено можливість корекції рівня К ТДС як інтегрального показника рівня неспецифічної резистентності організму під впливом препаратів, що використовуються у лікуванні ІІ.
В обстеженій виборці більша ймовірність розвитку первинного ІІ, що характеризується наявністю гострого ішемічного вогнища за даними стандартних методик прямої нейровізуалізації була у віці після 62 років. У віці 49-62 роки – у обстеженій виборці виявлена найбільша частота клінічних проявів ІІ без виявлення гострого ішемічного вогнища за даними стандартних методик КТ, МРТ головного мозку. Після 67 років ймовірність ІІ, з невиявленим гострим ішемічним вогнищем за даними стандартних нейровізуальних методик істотно зменшується.
Середній рівень тяжкості неврологічного дефіциту хворих на ІІ у вертебро-базилярному басейні при оцінці за критерієм Стьюдента був достовірно меншим в порівнянні з таким у хворих на ІІ у каротидних басейнах, як справа, так і зліва. При порівнянні гістограм розподілів хворих на ІІ у різних судинних басейнах щодо динаміки тяжкості неврологічного дефіциту на 1, 3, 7 та 14 добу спостереження (з використанням методу комплексної оцінки збіжності розподілів) виявлено, що найбільші зміни вираженості неврологічного дефіциту (як у бік прогресування, так і регресування) відбуваються у всіх судинних басейнах в період з 1 по 7 добу гострого періоду ІІ. Тобто, період саме першого тижня ІІ є найбільш нестабільним щодо можливої динаміки перебігу.
Серед пацієнтів з ІІ, який клінічно виник вперше, переважали хворі з наявністю АГ в анамнезі (63,2%). У більшості осіб з АГ в анамнезі (84,9%) вихідним при виникненні ІІ був рівень АТ 140/80 і вище мм рт. ст., з них у 39,5% хворих був вище 180/90 мм рт. ст. Тільки у 9,8% хворих без АГ в анамнезі – він був вище 180/90 мм рт. ст. Діапазон значень від мінімального до максимального вихідного рівня АТ був подібним в обох групах, проте при наявності АГ в анамнезі, характерні більш високі вихідні рівні систолічного АТ.
Серед хворих без АГ в анамнезі було менше осіб з тяжким та надтяжким ступенем неврологічного дефіциту (відповідно 8,6±3,1%, 8,6±3,1% проти 17,9± 3,2% та 11,6± 2,7% у хворих з АГ в анамнезі). Летальність переважала у осіб з АГ в анамнезі, особливо протягом перших 14 діб.
Серед померлих протягом 14 діб мінімальний рівень вихідного неврологічного дефіциту відповідав 9 балам за шкалою NIHSS. Серед пацієнтів з АГ в анамнезі частка тих, які мали неврологічний дефіцит 9 і більше балів була статистично достовірно більшою і відповідно складала 43,8±4,2% проти 29,6±5,1%. Таким чином, наявність АГ в анамнезі є фактором підвищеного ризику щодо частоти формування неврологічного дефіциту середнього та більше ступенів тяжкості на 1 добу, прогресування неврологічного дефіциту протягом гострого періоду ІІ та летального виходу протягом 35 діб захворювання.