При макроскопическом осмотре легких при интерстициальных пневмониях не обнаруживается выраженных изменений», кроме некоторой, едва уловимой, резистентности легочной ткани. Микроскопически–экссудат в бронхах и в альвеолах отсутствует; в альвеолярных перегородках наблюдаются экссудативно-пролиферативные изменения. Первично поражается капиллярная стенка, что приводит к пропотеванию экссудата и скоплению его между капилляром и альвеолярной выстилкой. В дальнейшем присоединяется пролиферация местных адвентициальных и гистиоцитарных элементов, что приводит к грубому утолщению альвеолярных перегородок. Исходом процесса в затянувшихся случаях может явиться диффузный фиброз легочной ткани. Такой ход воспалительного процесса свидетельствует о гематогенном происхождении интерстициальных пневмоний (М.А. Скворцов), что подтверждается рядом экспериментальных работ (И.С. Дергачев и Л.О. Вишневецкая). Я.Л. Рапопорт наблюдал развитие подобного процесса у экспериментальных животных при вакцинации. По М.А. Скворцову, интерстициальные пневмонии могут возникать первично, под влиянием, вероятно, вирусной инфекции и, что особенно важно, вторично, на почве разнообразных инфекций и гематогенных интоксикаций, связанных с выделением легкими различных токсических продуктов. Такого рода вторичные интерстициальные пневмонии наблюдаются при пупочном сепсисе, при токсических диспепсиях, при дифтерии зева и других детских заболеваниях.
Заслуживают особого упоминания так наз. цитомегалические и пневмоцистные пневмонии. Цитомегалические пневмонии встречаются преимущественно у детей первого года жизни в случаях генерализации этой инфекции и отличаются наличием в ткани легкого больших клеток с характерным крупным ядерным включением. Процесс преимущественно интерстициальный, продуктивного характера, сопровождается пролиферацией и десквамацией альвеолярного эпителия, причем наблюдаются также продуктивные перибронхиты. Макроскопически цитомегалические пневмонии напоминают мелкоочаговые бронхопневмонии. Они могут вовсе не определяться макроскопически и обнаруживаются только при гистологическом исследовании. Пневмоцистные пневмонии наблюдаются преимущественно у недоношенных и ослабленных детей первых 2–3 месяцев жизни. Внешний вид легких, пораженных пневмоцистозом, весьма типичен. Они увеличены в объеме, выполняют плевральные полости, имеют своеобразную плотность, безвоздушны, с эмфизематозно вздутыми краями; на разрезе ткань их сероватая, однородная, очень напоминает картину легкого при белой П., при врожденном сифилисе. Пневмоцистные пневмонии, иначе называемые плазмоцеллюлярная, микроскопически характеризуются изменениями в легких двух типов:
1) наличием в просвете альвеол и бронхиол пенистого, ячеистого экссудата;
2) наличием плазмоклеточной инфильтрации альвеолярных перегородок. В исходе процесса наблюдается распад содержимого альвеол с последующим рассасыванием, в некоторых случаях возможны карнификация и фиброзный процесс в интерстицип. В экссудате, а в начале процесса и в альвеолярных перегородках, в большом количестве обнаруживаются пневмоцисты. Свободная особь паразита имеет округлую или овальную форму с темным ядром и светлой протоплазмой; паразит выделяет студневидную массу, окружающую его в виде округлой оболочки. Размножаются особи прямым делением внутри цисты. Каждая ячейка пенистого экссудата ж представляет собой цисту, содержащую пиевмодист в различных стадиях деления. Одни авторы считают пневмоцист возбудителем плазмоцеллюлярной пневмонии, другие – сапрофитами вегетирующими в ослабленном организме, третьи – инфекцией грибковой природы. Окончательный патогенез пневмоцистоза и значение пневмоцист как этиологического фактора не установлены.
В редких случаях у детей после 2 лет наблюдается так называемый острый диффузный фиброз легких, представляющий собой диффузный фиброз интерстициальной ткани легких. Процесс обычно двусторонний, сопровождается гипертрофией правого желудочка сердца и заканчивается относительно внезапной тяжелой картиной легочной и сердечной недостаточности. Макроскопически поверхность разреза таких легких гладкая, гомогенная, иногда с беловатой мелкой тяжистостью и мелкими эмфизематозными полостями. Микроскопически, кроме диффузного фиброза интерстициальной ткани, отмечаются гиалиновые мембраны в просветах альвеол, метаплазия эпителия альвеол и бронхиол; просветы альвеол или пусты и сужены, или заполнены фибринозным экссудатом. Местами встречается моноальвеолярная карнификация. Отмечено значение в патогенезе фагорозирующих пневмониях облитерирующего лимфангоита и периваскулярного и перибронхиального склероза. Считается, что процесс возникает вследствие вирусной инфекции. Этиология и патогенез фиброзирующих пневмоний окончательно не установлены.
Интерстициальные пневмонии у детей дошкольного и школьного возраста в большинстве случаев вирусные. Первичные интерстициальные пневмонии гриппозной этиологии возникают остро, с характерным упорным, мучительным, сухим кашлем; отмечаются высокая температура, общая вялость или возбуждение, цианоз, нередки лейкопения и моноцитоз. Исследование газового состава крови указывает на значительную гипоксемию и гиперкапнию; быстро развиваются эмфизема, тахикардия; артериальное давление понижается; иногда обнаруживается энантема на дужках и мягком небе. Клинический диагноз затруднителен («атипичная» пневмония).
Осложнения при бронхопневмонии в дошкольном и школьном возрасте сравнительно редки (отит, фронтит, гайморит) и связаны со вторичной инфекцией. Повторные пневмонии могут постепенно перейти в хроническую форму.
Хронические пневмонии могут развиться из повторных острых – мелкоочаговых или интерстициальных пневмоний при соответствующем предрасположении (рахит, пониженное физическое развитие, экссудативный диатез, врожденные пороки сердца) к затяжным или рецидивирующим воспалительным легочным процессам, нередко при неправильном лечении острых пневмоний. Переход в хроническую форму зависит не только от течения и тяжести острого заболевания пневмонией, но и в значительной степени от периода выздоровления: неблагоприятные условия, нерациональное питание и режим в этом периоде, а также наслоение других заболеваний (катар верхних дыхательных путей и пр.) предрасполагают к развитию хронической пневмонии. Большое значение имеют пневмонии и катары дыхательных путей для возникновения хронических пневмоний у детей первого года жизни, поскольку в этом возрастном периоде легкие богаты соединительной тканью и бедны эластической. Одной из причин развития хронической пневмонии у детей этой группы является коревая пневмония и пневмония при коклюше. Значительное количество хрон. П. у взрослых имеет свое начало в детском возрасте.
Патогенетические хронические пневмонии – постепенно развивающийся и прогрессирующий процесс. В зависимости от длительности и особенностей воспалительного процесса в легких возникает та или другая клиническая форма, которую надо рассматривать как определенную стадию хронической пневмонии. Последовательность возникновения и продолжительность отдельных стадий неодинаковы. Для всех стадий характерны волнообразное течение, периодические обострения, которые могут быть как кратковременными, так и длительными. В развитии хронической пневмонии отмечаются две тенденции структурных изменений: либо преобладание поражений бронхов и альвеол, либо – интерстициальной ткани с перибронхиальными изменениями; часто наблюдаются и смешанные формы.
Клинические проявления, физикальные данные меняются в зависимости от фазы заболевания и фазы процесса. В начальной стадии хронической пневмонии клинически протекает или как хронический бронхит, или как вялая пневмония с обострениями. На фоне пуэрильного дыхания выслушиваются обильные грубые сухие хрипы, разнокалиберные влажные. Наблюдается почти постоянный кашель. Однако заметного нарушения внешнего дыхания и окислительных процессов еще нет. Расстройства со стороны сердечнососудистой системы отсутствуют. Дыхательная недостаточность также отсутствует. В этой стадии рентгенологически выявляется усиление легочного рисунка, особенно в прикорневых зонах, позднее – умеренное уплотнение корней фиброзного характера. При периодических обострениях в виде мелко- или крупноочаговой сегментарной пневмонии нарушения внешнего дыхания (жизненная емкость, глубина дыхания, минутный объем) меняются, равно как и окислительные процессы. Развивается дыхательная недостаточность первой степени.
Дальнейшее развитие хронической интерстициальной или с поражением бронхов пневмонией приводит в некоторых случаях к быстрому возникновению фиброза не только мешальвеолярного, но и внутриальвеолярного. В этой стадии процесс характеризуется большой стойкостью и выраженностью симптомов: постоянством мелких звучных хрипов на ограниченных участках, частыми и длительными обострениями, постоянным кашлем, часто субфебрильной температурой.
При бронхографии могут выявляться изменения бронхиальной стенки в виде цилиндрических бронхоэктазов, которые носят диффузный или ограниченный характер. Дыхательная недостаточность I–II степени выявляется не только при обострении процесса, но и при определенной физической нагрузке. Типичен характер кашля («трескучий»). Некоторые показатели внешнего дыхания изменены и вне периода обострения: проба с задержкой дыхания на вдохе и выдохе снижена на 20–30%, частота дыхания увеличена в среднем на 15%, глубина – на 15–20%. Газовый состав крови указывает на незначительную гиперкапнию (на 5–7%) при почти нормальном содержании О2. При обострении все эти показатели значительно ухудшаются, особенно легочная вентиляция, а предел и резерв дыхания снижаются (до 40 – 50%).