У хворих І групи було зареєстровано статистично достовірно вищий рівень показника відчуття болю 6,18 + 1,1, ніж у хворих ІІ групи 4,38 + 0,5 (р<0,05). Частота симптому болючості паравертебральних ділянок при пальпації ураженої зони спостерігалась у 56 (87,5%) хворих І групи та у 76 (90,4%) хворих ІІ групи. М`язово-тонічні симптоми, а саме напруження прямих м`язів спини, зменшення фізіологічного лордозу були притаманні для хворих як І так і ІІ групи, але переважали у пацієнтів другої групи – 88% в порівнянні з 79,7% в першій групі. Симптоми натягу були виявлені у 58 (90,6%) хворих першої та у 72 (85,7%) хворих другої групи.
При об’єктивному огляді: у хворих з шийно-грудною локалізацією больового синдрому виявлено згладженість або відсутність фізіологічного шийного лордозу у 10 (15,6%) хворих І групи та 13 (15,4%) хворих ІІ групи; у хворих з попереково-крижовою локалізацією больового синдрому виявлено згладженість або відсутність фізіологічного поперекового лордозу у 42 (65,6%) хворих І групи та у 63 (75%) хворих ІІ групи.
При об’єктивному огляді відмічалось рефлекторно-тонічне напруження м`язів-розгиначів спини, яке було виявлене у 45 (70,3%) хворих І групи та у 72 (85,7%) хворих ІІ групи. У хворих із згладженим або випрямленим лордозом шийного або поперекового відділу хребта напруження правих та лівих м`язів-розгиначів переважало на ураженій стороні хребта. Підвищення тонусу паравертебральних м`язів виявлялось у вигляді ригідного щільного валу у 42 (65,6%) хворих І групи та у 69 (82,1%) хворих ІІ групи.
Симптом натягу Ласега спостерігався у обстежених хворих з радикулярним больовим синдромом попереково- крижового рівня в обох групах та був виявлений у 56 (87,5%) хворих І групи та у 68 (80,9%) хворих ІІ групи. У 22 (34,3%) хворих першої та 18 (21,4%) хворих ІІ групи виявлено симптом Бехтерева. Симптом Нері був виявлений у 7 (10,9%) пацієнтів першої та 6 (7,1%) хворих другої групи з локалізацією патологічного процесу на шийно-грудному рівні.
Нами були вивлені зміни в рефлекторній сфері: у хворих з шийно-грудною локалізацією больового синдрому виявлено зміни ліктьового рефлексу в бік збільшення або зменшення у 6 (9,3%) хворих І групи та у 12 (14,2%) пацієнтів ІІ групи; у хворих з попереково-крижовою локалізацією больового синдрому виявлено зміни колінного рефлексу в бік збільшення або зменшення у 56 (87,5%) хворих І групи та у 68 (80,9%) хворого ІІ групи, зниження ахілового рефлексу визначалось у 41 (64%) хворого І групи та у 42 (50%) хворих ІІ групи, у 23 хворих (по 18 в першій та 5 в другій групі) ахілов рефлекс був відсутній, що становило 28,1% та 5,95% відповідно.
Порушення чутливості у обстежених нами хворих з вертеброгенним больовим синдромом було виявлено у вигляді гіпестезії в дерматомі, відповідному ураженому корінцю у 48 (75%) хворих І групи та у 60 (71,4%) хворих ІІ групи. Гіперестезія мала місце у 4 (6,25%) пацієнтів першої та у 6 (7,1%) хворих другої групи. Тобто, достовірних відмінностей в порушенні чутливості у хворих І та ІІ групи не відмічено.
У всіх 86 хворих, які були обстежені методом МРТ, виявлено грижі міжхребцевих дисків. На шийному рівні грижі міжхребцевих дисків були виявлені у 11 (12,7%) пацієнтів з зазначеним рівнем ураження (відповідно 12,2% в І групі та 13% в ІІ групі), на грудному рівні грижі були виявлені у 4 хворих (відповідно 5% в І групі та 4,3% в ІІ групі), на попереково-крижовому рівні грижі були виявлені у 63 хворих (відповідно 71,7% в І групі та 82,6% в ІІ групі). Серед обстежених хворих з вертеброгенним больовим синдромом менша кількість хворих виявилась з грижами міжхребцевих дисків розміром до 3 мм – у 3 (7,5%) хворих першої групи та у 5 (10,8%) хворих другої групи з локалізацією на шийному рівні. Розмір гриж від 3 мм до 5 мм та був виявлений у 26 (65%) хворих першої та у 20 (43,4%) хворих другої групи, зокрема, з локалізацією патологічного процесу на шийному рівні у 2 хворих І групи та у 1 хворого ІІ групи, з локалізацією на грудному рівні – у 2 хворих І групи та у 2 хворих ІІ групи, з локалізацією на попереково-крижовому рівні у 19 хворих І групи та у 12 хворих ІІ групи. Розмір гриж був від 5 мм до 7 мм та зустрічався у 13 (32,5%) хворих першої та у 10 (21,7%) другої групи з локалізацією процесу на попереково-крижовому рівні. Великі грижі, розміром більше 7 мм були виявлені у 6 (15%) хворих першої та у 3 (6,5%) хворих другої групи. Максимальний розмір грижі був 11 мм серед хворих першої групи та 9,5 мм серед хворих другої групи з локалізацією патологічного процессу на попереково-крижовому рівні. Таким чином, у 90% обстежених за допомогою МРТ хворих першої групи та у 54,3% хворих другої групи, розмір гриж становив від 3 до 7 мм та був виявлений, в основному, на попереково-крижовому рівні. Поєднання грижі із стенозом хребцевого каналу було виявлено у 3 хворих І групи та у 1 хворого ІІ групи.
Рентгенологічні зміни хребта були виявлені у всіх хворих першої групи та другої групи. З них у 60 (90,5%) хворих першої групи та у 74 (88,1%) хворих другої групи спостерігалось зниження висоти міжхребцевих дисків, сколіотичні зміни були представлені майже однаково в обох групах – в І групі – у 24 (37,5%) хворих, в ІІ групі – у 26 (30,9%) хворих. Наявність хрящових вузлів була достовірно частіше знайдена у хворих І групи – 48 (75%) хворих, у порівнянні з ІІ групою – 31 (36,9%) хворих. Ознаки деформуючого спондильозу та спондилоартрозу, склерозу замикальних платівок також частіше зустрічались у хворих І групи – у 29 (45,31%), 52 (81,25%) хворих у порівнянні з представленістю цих змін у хворих другої групи – у 18 (21,4%) та 38 (45,2%) відповідно.
При співставленні даних щодо частоти клінічних симптомів, зокрема м’язово-тонічних, та рентгенологічних змін хребта виявлено достовірний кореляційний зв’язок між ними у хворих І групи (кореляційний зв’язок – 0,73; р<0,05). У хворих ІІ групи кореляційний зв’язок між клінічними проявами м’язево-тонічних симптомів та пальпаторною болючістю паравертебральних точок та рентгенологічними ознаками змін хребта складав 0,12; р>0,05. Це свідчить про те, що механічний фактор у розвитку компресійного больового синдрому хворих ІІ групи може мати менший ступінь впливу ніж у хворих І групи.
За результатами проведеного РЛГ, РВГ, РТГ, РЕГ досліджень виявлено ряд особливостей стану локальної гемодинаміки в групах (при порівнянні між собою та з контрольною групою): у хворих І групи показники РЛГ відзначались асиметрією (КА 37,54 + 11,64%), збільшенням часу підйому анакроти на хворому боці (ЧПР 0,120 + 0,03с), утрудненням венозного відтоку на хворому боці (ВВ 19,68 + 12,31%); у хворих ІІ групи показники РЛГ також відзначались асиметрією (КА 17,5 + 11,4%), збільшенням часу підйому анакроти на хворому боці (ЧПР 0,128 + 0,031с), утрудненням венозного відтоку на хворому боці (ВВ 24,9 + 4,13%); у хворих І групи показники РВГ відзначались асиметрією (КА 16,4 + 6,4%), збільшенням часу підйому анакроти на хворій кінцівці (ЧПР 0,106 + 0,02с), утрудненням венозного відтоку на хворій кінцівці (ВВ 18,7 + 11,1%); у хворих ІІ групи показники РВГ також характеризувались асиметрією (КА 9,79 + 4,9%), збільшенням часу підйому анакроти на хворій кінцівці (ЧПР 0,099 + 0,016с), утрудненням венозного відтоку на хворій кінцівці (ВВ 14,2 + 3,8%); у хворих І групи показники РТГ відзначались асиметрією (КА 28,67 + 9,38%), збільшенням часу підйому анакроти на хворій кінцівці (ЧПР 0,124 + 0,028с), утрудненням венозного відтоку на хворій кінцівці (ВВ 18,56 + 11,63%); у хворих ІІ групи показники РТГ також були асиметричні, хоча КА був менший у порівнянні з показником у хворих І групи (КА 14,5 + 7,75%), збільшенням часу підйому анакроти на хворій кінцівці (ЧПР 0,129 + 0,029с), утрудненням венозного відтоку на хворій кінцівці (ВВ 21,5 + 3,12с). При порівнянні показників між групами різниця щодо коефіцієнту асиметрії була статистично недостовірна (р>0,05). Проте відмічена тенденція щодо більшого коефіцієнту асиметрії у хворих І групи. Дослідження показника ЧПР виявило достовірну відмінність між І та ІІ групою при дослідженні методом РТГ, РЛГ, РВГ. При порівнянні результатів реоенцефалографічного дослідження у хворих І та ІІ групи виявлена різниця досліджуваних показників була статистично достовірною (р<0,05) та були виявлені особливості змін показників церебральної гемодинаміки у обстежених хворих. Зокрема, у 49 (76,5%) хворих І групи спостерігалось достатнє кровонаповнення в басейні як внутрішніх сонних артерій так і хребцевих артерій, при чому, тонус артерій середнього та дрібного калібру був не змінений, тонус венул був в межах норми з двох сторін, у 12 (18,75%) хворих І групи, з переважним ураженням шийно-грудного рівня хребта, було зареєстроване підвищення кровонаповнення в басейні внутрішніх сонних артерій, підвищення тонусу крупних та середніх артерій, підвищення тонусу венул в басейні хребцевих артерій, коефіцієнт асиметрії кровонаповнення 12±3,1%. У 76 (90,4%) хворих ІІ групи спостерігалось зниження кровонаповнення з межами коливань від 23% до 85%, підвищення тонусу артерій середнього та дрібного калібру, зниження тонусу венул - в басейні внутрішньої сонної артерії та в басейні хребцевих артерій, коефіцієнт асиметрії кровонаповнення 32±2,5%. Отже, нами було виявлено, що зміни показників РЛГ, РВГ, РТГ, РЕГ односпрямовані у хворих на артеріальну гіпертензію з вертеброгенним больовим синдромом та мали тенденцію до симетричності.
У хворих ІІ групи середній показник середньодобового систолічного АТ був 153,9±2,2 мм рт.ст., діастолічного АТ – 89,8±1,7 мм рт.ст. Середній показник АТ для жінок ІІ групи склав 151,95±2,57/89,6±1,7 мм рт.ст, а для чоловіків – 156±2/90±1,75 мм рт.ст.Серед хворих ІІ групи переважали ті, у яких була зафіксована відсутність фізіологічного зниження АТ в нічний час (Non-dippers). Це були 63 хворих (74,95%). Вертеброгенний больовий синдром у хворих Non-dippers, який мав риси ранкового, так званого, ідіопатичного болю, був виявлений серед цієї групи хворих достовірно частіше (р<0,05) ніж серед хворих групи Dippers. Цей біль виникав або посилювався під ранок, характеризувався хворими, як розпираючий, тупий, ниючий; супроводжувався змінами на реолюмбограмах та реовазограмах, здебільшого двобічно. Тобто, мав вазогенний компонент. При підвищенні артеріального тиску в групі Dippers через 2-3 години міг виникати аналогічний біль (з характеристиками вазогенного компоненту). Це підтверджено і при дослідженні клініко-гемодинамічних кореляцій під час гіпертонічної кризи у хворих на артеріальну гіпертензію з вертеброгенним больовим синдромом.