Смекни!
smekni.com

Особливості перебігу інфекційних захворювань та туберкульозу у тварин та людини (стр. 7 из 11)

При гострому міліарному туберкульозі, який зустрічається рідко, легені роздуті, пухнасті, в них як піщинки прощупуються дрібні вузлики, густіше розсіяні у верхніх сегментах. Нерідко ця форма туберкульозу закінчується менінгітом. При хронічному міліарному туберкульозі можливе рубцювання вузликів та розвиток стійкої емфіземи легень, у зв'язку з чим посилюється навантаження на серце та відбувається гіпертрофія правого шлуночка (легеневе серце). Крім того, виділяють хронічний велико-осередковий, або гематогенно-дисемінований, туберкульоз легень, який зустрічається в дорослих. Для нього характерні переважно кортикоплевральна локалізація осередків у обох легенях та продуктивна тканинна реакція, розвиток сітчастого пневмосклерозу, емфіземи, легеневого серця та наявність нелегеневого туберкульозного осередку.

Гематогенний туберкульоз переважно з позалегеневими ураженнями виникає з осередків-відсівів, занесених у той чи інший орган гематогенним шляхом, у періоді первинної інфекції. Уражаються переважно кістки скелету (кістково-суглобовий туберкульоз) та сечостатева система (туберкульоз нирок, статевих органів), шкіра та інші органи. Розрізняють осередкову та деструктивну форми, які мають гострий або хронічний перебіг (схема 2), тобто форми туберкульозу стають фазами його розвитку.

Туберкульоз кісток та суглобів зустрічається частіше у дітей, рідше — у дорослих. Розвивається з осередків відсіву в кістковому мозку (туберкульозний остеомієліт). Найбільш частою локалізацією є тіла хребців, епіфізи кісток, що утворюють тазостегновий (туберкульозний коксит) та колінний (туберкульозний гоніт) суглоби. Діафізи уражаються рідко. Синовіальні оболонки втягуються в процес вторинно при переході його з епіфіза кістки на тканини суглоба. Найбільш небезпечним при туберкульозі кісток та суглобів є утворення секвестрів, тобто ділянок омертвілої кістки, її руйнування, утворення горба та деформація суглобів. З кістки специфічний процес поширюється на прилеглі до суглобів м'які тканини, що супроводжується появою натічних абсцесів та свищів.

Туберкульоз нирок буває звичайно однобічним, частіше розвивається у молодих людей в період статевого созрівання, а також у людей похилого віку. Ранні осередки виникають у корковому шарі, при прогресуванні процесу вони з'являються у сосочках пірамід, тут починається деструктивний процес з утворенням порожнин. Поза кавернами інтерстицій ниркової тканини інфільтрований лімфоцитами, гістіоцитами з домішкою епітеліоїдних клітин. Закриття просвіту сечоводу ка-зеозними масами спричиняє розвиток піонефрозу. Поступово специфічний запальний процес переходить на сечовивідні шляхи, сечовий міхур, передміхурову залозу, додаток яєчка. У жінок уражаються слизова оболонка матки, труби, рідко — яєчники.

При гематогенному туберкульозі уражаються також ендокринні залози, ЦНС, печінка, серозні оболонки (у цих випадках туберкульоз може виникати внаслідок переходу специфічного процесу з уражених лімфатичних вузлів).

3.2.3 Вторинний туберкульоз

Вторинний, реінфекційний, туберкульоз розвивається в організмі дорослої людини після первинної інфекції, яка забезпечила йому відносний імунітет, але не відгородила від можливості повторного захворювання (післяпервинний туберкульоз ). Для нього характерні: 1) переважно легенева локалізація процесу; 2) контактне та інтраканалікулярне (бронхіальне дерево, шлунково-кишковий тракт) розповсюдження; 3) зміна клініко-морфологічних форм, що є фазами туберкульозного процесу в легенях.

Щодо походження вторинного туберкульозу існують дві теорії: екзогенного походження, тобто нового зараження, та ендогенного походження. Той факт, що анатомічні знахідки дають можливість прослідкувати довгий ланцюжок випадків, починаючи від осередків первинної інфекції до утворення свіжих осередків реінфектів, надають можливість більшості дослідникам приєднатися до теорії їх ендогенного походження.

Патологічна анатомія. Розрізняють вісім форм вторинного туберкульозу, кожна з них є подальшим розвитком попередньої форми (схема 3). У зв'язку з цим форми вторинного туберкульозу є одночасно й фазами його розвитку (форми-фази). Серед форм-фаз вторинного туберкульозу розрізняють: 1) гострий осередковий; 2) фіброзно-осередковий; 3) інфільтративний; 4) туберкулому; 5) казеозну пневмонію; 6) гострий кавернозний; 7) фіброзно-кавернозний; 8) циротичний.

Гострий осередковий туберкульоз зустрічається у людей віком 20-26 років і старше. Морфологічно він характеризується наявністю у І та II сегментах правої (рідше лівої) легені одного або двох осередків. Вони одержали назву осередків реінфекта Абрикосова.

Схема 3. Форми-фази вторинного туберкульозу легень

А.І.Абрикосов у 1904 році вперше показав, що ці початкові прояви вторинного туберкульозу складаються із специфічного ендобронхіту, мезобронхіту, панбронхіту внутрішньо-часточкового бронха. Специфічний процес по бронхіолах переходить на легеневу паренхіму, внаслідок чого розвивається ацинозна або лобулярна сирниста бронхопневмонія, навколо якої швидко формується вал із епітеліоїдних клітин з домішкою лімфоїдних та гігантських клітин Пирогова—Лангханса. В лімфатичних вузлах кореня легень розвивається реактивний неспецифічний процес. При своєчасному лікуванні хворого, а в великій кількості випадків спонтанно, процес затухає, ексудативна тканинна реакція замінюється продуктивною, осередки казеозного некрозу інкапсулюються та петрифікуються, з'являються ашофпулевські осередки реінфекта і процес на цьому може скінчитися.

Фіброзно-осередковий туберкульоз — це фаза перебігу гострого осередкового туберкульозу, коли після періоду затухання хвороби (загоєння осередків Абрикосова) процес знову спалахує. При загоєнні осередків Абрикосова з'являються достатньо великі інкапсульовані і частково петрифіковані осередки, описані німецькими вченими Ашофом та Пулем (ашофпулевські осередки), їм надається значення при загоєнні процесу, яке характеризується виникненням ацинозних, лобулярних осередків казеозної пневмонії, що знову інкапсулюються, частково петрифікуються та перетворюються на ашофпулевські. Однак нахил до загострення зберігається. Процес залишається однобічним, не виходить за межі І та II сегментів. Слід пам'ятати, що в І та II сегментах серед обсумкованих та кальцифікованих осередків туберкульозу є, крім ашофпулевських, ще такі, які утворилися з гематогенних відсівів у період первинної інфекції. Вони описані Симоном і носять його ім'я. Симоновські осередки менші за ашофпулевські й у верхівках легень розташовуються симетрично.

Інфільтративний туберкульоз розвивається при прогресуванні гострого осередкового або загостренні фіброзно-осередкового туберкульозу, причому ексудативні зміни навколо казеозних осередків виходять за межі часточки чи сегменту. Перифокальнє запалення переважає над казеозними змінами, які можуть бути незначними. Такий осередок називають осередком-інфільтратом Асмяна—Редекера (ім'ям вчених, що вперше описали рентгенологічну картину). Неспецифічне перифокальне запалення може розсмоктуватися, і тоді в період загоєння залишаються тільки один або два, що не розсмокталися, невеликих казеозних фокуси, які подалі інкапсулюються, і захворювання знову набуває характеру фіброзно-осередкового туберкульозу. У тихвипадках, коли перифокальне запалення охоплює всю частку, говорять про лобіт, як особливу форму інфільтративного туберкульозу.

Туберкулема — форма вторинного туберкульозу, виникаюча як своєрідна фаза еволюції інфільтративного туберкульозу, коли перифокальне запалення розсмоктується і залишається осередок сирного некрозу, оточений капсулою. Туберкулема досягає 2—5 см у діаметрі, розташована у І або II сегменті, частіше справа. Нерідко при рентгенологічному обстеженні внаслідок чітко окреслених меж її помилково приймають за периферичний рак легені.

Казеозна пневмонія, як правило, спостерігається при прогресуванні інфільтративного туберкульозу, внаслідок чого казеозні зміни починають переважати над перифокальними. Утворюються ацинозні, лобулярні, сегментарні казеозно-пневмонійні осередки, які при злитті можуть займати більш великі ділянки легень, навіть усю частку. Лобарний характер має казеозна пневмонія, яка розвивається на фоні лобіта. Казеозна пневмонія спостерігається здебільше у знесилених хворих і завжди на фоні більш старіших змін (фіброзно-осередкового, інфільтративно-пневмонійного туберкульозу, або туберкулеми). Вона нерідко виникає у термінальному періоді кожної форми туберкульозу завдяки послабленню захисних сил організму. Легеня при казеозній пневмонії збільшена, щільна, на розтині — жовтого кольору, на плеврі — фібринозні накладання. В наш час казеозна пневмонія зустрічається рідко.

Гострий кавернозний туберкульоз — форма вторинного туберкульозу, для якої характерне швидке утворення порожнини розпаду, а потім каверни на місці осередка-інфільтрата або туберкулеми. Порожнина розпаду виникає після гнійного розплавлення та розрідження казеозних мас, що виділяються з мікобактеріями разом з мокротою. Це завдає небезпеку бронхогенного обсіменіння легень, а також виділення мікобактерій в оточуюче середовище. Утворена при цьому каверна локалізується як правило в І або II сегменті (на місці осередків, з яких вона утворилася), має овальну або круглу форму, діаметром 2— 5 см, сполучається з просвітом сегментарного бронху. Стінка каверни неоднорідна: внутрішній шар складається з казеозних мас, зовнішній — із щільної внаслідок запалення легеневої тканини.