2.5 Диференціальна діагностика

Передбачає необхідність виключення у великої рогатої худоби паратуберкульозу — за даними розтину, бактеріологічних і алергічних досліджень; лейкозу — за відсутністю туберкульозних вузликових уражень у легенях і паренхіматозних органах, а також за результатами алергічних і серологічних досліджень. Сап у коней виключають за результатами алергічної реакції та реакції зв'язування комплементу; інфекційну анемію — за даними гематологічного дослідження і розтину.

Діагноз на туберкульоз вважається встановленим, якщо під час забою хоча б в однієї тварини були виявлені патологоанатомічні зміни, властиві туберкульозу, або якщо при бактеріологічному дослідженні матеріалу, взятого після забою реагуючих на туберкулін тварин, виділено збудника туберкульозу.

Тварин у господарстві вважають благополучними щодо захворювання на туберкульоз, якщо в усіх тварин, досліджуваних алергічним, патологоморфологічним та бактеріологічним методами, було одержано негативні результати; якщо результати патоморфологічних досліджень на туберкульоз негативні, а за допомогою бактеріологічних досліджень виділено культури непатогенних мікобактерій.

У разі виявлення патологоанатомічних змін, властивих туберкульозу, під час планового забою тварин з благополучного господарства на м'ясопереробному підприємстві про це терміново повідомляють головного лікаря ветеринарної медицини району та господарства для вжиття заходів згідно з чинною інструкцією.

Розділ ІІІ

Особливості протіканні туберкульозу у людини

3.1 Туберкульоз, його особливості, етіологія та патогенез

Туберкульоз — хронічне інфекційне захворювання, котре уражає всі органи людини, але найчастіше — легені.

Туберкульоз залишається досить поширеним захворюванням. В усьому світі кожен рік захворюють на туберкульоз 2—3 млн., а помирають 3—5 млн. чоловік; загальна кількість хворих досягає 15—20 млн., причому половина з них у віці понад 45 років. 75% хворих та померлих від туберкульозу припадає на країни Азії, Африки, Південної Америки, де туберкульоз віднесений до епідемічних захворювань без тенденції до зменшення. Боротьбу з туберкульозом здійснює Всесвітня Організація Охорони Здоров'я в межах міжнародного співробітництва.

Туберкульоз має ряд особливостей, які відрізняють його від інших інфекцій. Вони представлені: 1) убіквітарністю інфекції в епідемічному, клінічному та морфологічному відношенні; 2) дволикістю туберкульозу, який в залежності, від співвідношення імунітету та алергії може бути проявом інфікування або хвороби; 3) поліморфізмом клініко-морфологічних проявів; 4) хронічним хвилеподібним перебігом — чергуванням загострень та ремісії хвороби.

Етіологія та патогенез. Збудником туберкульозу є мікобактерія туберкульозу, відкрита Р. Кохом у 1882 році. Розрізняють чотири типи мікобактерій туберкульозу: людський, бичачий, пташиний та холоднокровних. Для людини патогенні два перших типи. Для мікобактерій туберкульозу характерні: оптимальний ріст в умовах значного насичення тканини киснем і разом з тим можливість росту у безкисневому середовищі (факультативний анаероб); виражена мінливість збудника — гілчасті, коковидні, L-форми, які під впливом хіміопрепаратів можуть втрачати клітинну оболонку та довгий час персистувати в організмі.

Проникнення мікобактерій в організм та взаємодія з ним, його тканинами, органами становлять патогенез туберкульозу. Виникнення, перебіг і наслідок хвороби у значній мірі залежать від імунологічного стану і реактивності організму. Реактивність визначає значну різноманітність клініко-морфологічних проявів туберкульозу.

3.2 Основні види клініко – морфологічних проявів туберкульозу у людини

Розрізняють три основних види клініко-морфологічних проявів туберкульозу: первинний, гематогенний та вторинний туберкульоз.

3.2.1 Первинний туберкульоз

Первинний туберкульоз характеризується: 1) розвитком захворювання в період інфікування, тобто при першій зустрічі організму з інфектом; 2) сенсибілізацією та алергією, реакціями гіперчутливості негайного типу; 3) перевагою ексудативно-некротичних змін; 4) нахилом до гематогенної, та лімфогенної (лімфозалозистої) генералізації; 5) параспецифічними реакціями у вигляді васкулитів, артритів, серозитів і т. д. Як правило, спостерігається аерогенний шлях зараження, можливий також аліментарний шлях. Хворіють переважно діти, але зараз завдяки успішній профілактиці туберкульозу у дитячому віці первинний туберкульоз розвивається у підлітків та дорослих.

Патологічна анатомія. Морфологічним проявом первинного туберкульозу є первинний туберкульозний комплекс (схема 1.).

Він складається з трьох компонентів: осередку ураження в органі (первинний осередок, або афект), туберкульозного запалення відвідних лімфатичних судин (лімфангіт) та туберкульозного запалення регіонарних лімфатичних вузлів (лімфаденіт). При аерогенному зараженні в легенях первинний туберкульозний осередок (афект) виникає субплеврально в найбільш насичених киснем сегментах, найчастіше правої легені — III, VIII, IX, X (особливо часто в III). Він являє собою фокус ексудативного запалення, причому ексудат швидко підлягає некрозу. Виникає осередок казеозної пневмонії, оточеної зоною перифокального запалення.

Схема 1. Варіанти перебігу первинного туберкульозу

Розміри афекту різні: від ледве помітного мікроскопічне альвеоліта до запалення ацинуса чи часточки, а можливо сегмента чи частки. В казеозних масах первинного афекту довгий час зберігаються еластичні та аргірофільні волокна каркасу легень. Запальний процес захоплює плевру з подальшим розвитком фібринозного або серозно-фібринозного плевриту.

Дуже швидко специфічний запальний процес поширюється на прилеглі до первинного афекту лімфатичні судини — розвивається туберкульозний лімфангіт. Він представлений лімфостазом та формуванням за ходом лімфатичних судин у периваскулярній набряклій тканині туберкульозних вузликів. Формується доріжка від первинного осередку до прикореневих лімфатичних вузлів.

Далі запальний процес досить швидко переходить на регіональні бронхопульмональні, бронхіальні та біфуркаційні лімфатичні вузли, в яких розвивається специфічний запальний процес з швидко виникаючим казеозним некрозом. Це тотальний туберкульозний лімфаденіт. Лімфатичні вузли збільшуються в декілька разів і на розтині представлені казеозними масами. Зміни в регіональних лімфатичних вузлах завжди більш значні в порівнянні з первинним афектом.

В клітковині середостіння, прилеглій до казеозно-змінених лімфатичних вузлів, розвивається виражене в тому чи іншому ступені перифокальне запалення, в найбільш важких випадках зустрічаються навіть осередки сирнистого некрозу.

При аліментарному зараженні первинний туберкульозний комплекс розвивається в кишечнику і складається також із трьох компонентів. У лімфоїдній тканині нижнього відділу порожньої або сліпої кишки формуються туберкульозні вузлики з некрозом та наступним утворенням у слизовій оболонці виразки, які і розглядається як первинний афект. Далі виникає туберкульозний лімфангіт з утворенням вузликів вздовж лімфатичних судин та казеозний лімфаденіт регіонарних у відношенні до первинного афекту лімфатичних вузлів. Аналогічно утворюється первинний туберкульозний комплекс у мигдалику (первинний афект у мигдалику, лімфангіт та казеозний некроз лімфатичних вузлів шиї), шкіри (виразка шкіри, лімфангіт, регіонарний казеозний лімфаденіт).

Можливі три варіанти перебігу первинного туберкульозу: 1) згасання первинного туберкульозу і загоєння осередків первинного комплексу; 2) прогресування первинного туберкульозу з генералізацією процесу; 3) хронічний перебіг (схема 1).

Згасання первинного туберкульозу та загоєння осередків первинного комплексу починається у первинному легеневому осередку. По-перше, розсмоктується перифокальне запалення, ексудативна тканинна реакція замінюється продуктивною: навколо осередка казеозної пневмонії формується вал із епітеліоїдних та лімфоїдних клітин, наче відгороджуючи осередок від оточуючої легеневої тканини. Назовні від цього валу з'являються фіброзуючі туберкульозні гранульоми. Навколо первинного афекту формується капсула, поверхневі шари якої складаються з пухкої сполучної тканини з дрібними судинами, оточеними клітинами лімфоїдного типу. Внутрішній шар капсули, прилеглий безпосередньо до казеозних мас, поступово збагачується волокнистими структурами і зливається з поверхневим. З боку поверхневого шару капсули первинного афекту вростають судини, які можуть досягати внутрішніх шарів капсули і безпосередньо контактувати з казеозними масами. Останні поступово збезводнюються, стають щільними, обвапнюються (петрифікація). З часом у внутрішньому шарі, який торкається звапнених казеозних мас, з'являються багатоядерні клітини, які розсмоктують ці маси. На їх місці шляхом метаплазії утворюються кісткові балки з клітинами кісткового мозку в міжбалкових просторах. Так, петрифікований первинний осередок перетворюється на осифікований. Такий загоєний первинний осередок має назву осередка Гона, названий за ім'ям чеського патолога, який його описав.

На місці туберкульозного лімфангіту в результаті фіброзування туберкульозних гранульом утворюється фіброзний тяж.

Загоєння у лімфатичних вузлах перебігає так, як і в легеневому осередку. Але у зв'язку із значними розмірами ураження в лімфатичних вузлах воно набуває більш повільного характеру, ніж в легеневому осередку. Осередок казеозу в лімфатичному вузлі збезводнюється, обвапнюється та костеніє.

Кальцифіковані осередки в легенях знаходяться у багатьох практично здорових осіб. У віці до 10 років їх знаходять у 6% розтинів; від 10 до 15 років — в 25%; від 20 до 30 років — у 45%; а після 40 років — майже в кожної людини. Таким чином, проникнення мікобактерій туберкульозу до організму людини призводить не тільки до захворювання, а й до інфікування, яке має сприятливий вплив на становлення імунітету та попереджає нове зараження. Доведено, що протитуберкульозний імунітет є інфекційним, нестерильним, тобто він здійснюється в організмі при наявності слабковірулентних мікобактерій, їх вдається виділити навіть із кальцифікованих осередків первинного туберкульозного комплексу. Практично вже давно проводиться вакцинація немовлят та дітей молодшого віку вакциною БЦЖ, виготовленою із ослаблених туберкульозних мікобактерій. Обов'язкове щеплення проти туберкульозу призвело в останні роки до різкого зниження інфікованості в дитячому віці, що відсунуло строк зараження осіб більш старших за віком, захисні сили яких виражені у більшій мірі. Але слід мати на увазі, що у казеозних кальцифікованих та навіть частково осифікованих масах накопичуються маловірулентні мікобактерії або їх b-форми, які можуть проявляти свою життєдіяльність при зниженні захисних сил організму.