Смекни!
smekni.com

Особливості вуглеводного метаболізму та кисневого бюджету головного мозку у хворих з декомпенсованим цукровим діабетом та його патогенетична інтенсивна терапія (стр. 4 из 7)

Під впливом патогенетичної ІТ у хворих обох груп відбувалося поліпшення показників газообміну та кислотно-лужного статусу на фоні стабільної системної гемодинаміки. При цьому позитивні зміни КЛС були встановлені більшою мірою у пацієнтів 4-ї групи при сполученні ІТ з реамберином.

Наявність ХНН з гіперазотемією негативно позначалося на перебігу захворювання і збільшувало метаболічні та функціональні порушення головного мозку. Тільки у пацієнтів 4-ї групи при призначенні реамберину суттєво знижувалися показники азотистого обміну (креатинин – на 51,7%; сечовина – на 42,6%; залишковий азот – на 29,9%), що можна пояснити антиоксидантною, антигіпоксантною активністю та поліпшенням обмінних процесів в нефронах та на системному рівні.

При вивченні церебральної біоенергетики у хворих з декомпенсованим ЦД із супутньою нефропатією виявлені порушення кисневого бюджету мозку та більш суттєві зрушення вуглеводного метаболізму, ніж у пацієнтів 1-ї і 2-ї груп. Вихідні зміни кисневого бюджету головного мозку у хворих 3-ї і 4-ї груп свідчили про розвиток гіпоксії мозку зі зниженням югулярної сатурації (56,6±10,4%, 60,6±10,7%) і вмісту кисню (90,0±26,7мл/л та 118,2±31,7мл/л) на тлі артеріальної гіпоксемії I-II ступеня респіраторного і гемічного ґенезу. Не виключено, що однією із причин югулярної десатурації крові можуть бути гемодинамічні порушення, пов'язані з розладами мікроциркуляції. При цьому спостерігалося підвищення утилізації кисню нейронами, що досягає в пацієнтів 3-ї групи 38,6±9,7% на тлі підвищеної активності його споживання, що свідчить про катаболічну гіперактивність окислювально-відновних процесів у ЦНС.

У процесі проведення традиційної ІТ у хворих 3-ї групи показники кисневого бюджету в динаміці відповідали вихідним величинам. Компенсаторним механізмом на тлі зниженої доставки кисню було підвищення коефіцієнта утилізації кисню (38,1±7,5% на 2-3-ю добу і 37,5±11,2% на 4-5-у добу). Не відзначено виразної тенденції до нормалізації кислотно-лужного статусу: на 4-5-у добу pHj склало 7,28±0,06, дефіцит основ – -9,6±6,5ммоль/л. Слід зазначити, що розвиток гіпоксії з порушеннями проміжного обміну і нагромадженням органічних кислот у клітинах головного мозку пов'язаний із супутньою нефропатією та ХНН із порушенням виведення кислот і зниженням активності бікарбонатної буферної системи.

Показники кисневого бюджету головного мозку у хворих 4-ї групи при включенні до складу ІТ реамберину характеризувалися нормальним рівнем споживання кисню нейронами (від 183,7±21,2 до 181,1±39,5мл/хв∙м2) і стабільними показниками вмісту і парціального тиску кисню (35,5±6,5мм.рт.ст.) у югулярній крові. Встановлено істотне зниження метаболічного ацидозу в порівнянні із хворими 3-ї групи, що проявлялося нормалізацією рН у крові, що відтікає від мозку і зменшенням дефіциту буферних основ з коливаннями ВЕ в межах -2,0±2,0ммоль/л (табл. 3).

Таким чином, у хворих 4-ї групи відзначалася стабільність показників кисневого режиму головного мозку, що свідчило про адекватність заходів ІТ по забезпеченню доставки і споживання кисню з використанням сукцинату натрію.

Істотні зміни церебрального вуглеводного метаболізму в пацієнтів 3-ї і 4-ї груп із супутньою нефропатією були обумовлені порушеннями гемодинаміки, функції дихання і нирковою недостатністю.

При цьому гноблення процесів аеробної утилізації вуглеводів більш ніж в 80% пацієнтів 3-ї і 4-ї груп характеризувалося негативною АЮР по глюкозі (-1,4±0,4ммоль/л і -0,7±0,3ммоль/л відповідно).

Таблица 3

Динаміка показників кисневого бюджету, кислотно-лужного стану та вуглеводного метаболізму головного мозку у хворих 3-ї і 4-ї груп

Показник Норма(
)
Група 1-а доба 2-3-я доба 4-5-а доба
Ме
Ме
Ме
SjО2, % 67,3±4,1 3 56,6±10,4 57,5** 58,3±7,7 57,0* 61,1±11,9 62,0
4 60,6±10,7 60,0 61,8±12,8 63,0 60,9±5,3 62,0*
СjО2, мл/л 133,7±8,7 3 90,0±26,7 92,7*** 88,2±21,5 89,8*** 91,5±22,7 101,8***
4 118,2±31,7 119,3 108,2±21,2 111,2** 106,0±21,7 104,4**
O2ER, % 30,0±4,0 3 38,6±9,7 36,7** 38,1±7,5 39,4*** 37,5±11,2 36,3**
4 33,9±11,4 35,1 33,6±13,9 34,0 35,6±5,0 35,4
VO2, мл/хв∙м2 179,4±24,7 3 183,4±87,1 172,6 146,3±46,7 124,9*** 139,2±54,7 104,3***†
4 183,7±21,2 184,2 194,1±90,7 184,8 181,1±39,5 194,6
pjО2, мм.рт.ст. 38,0±1,3 3 24,3±4,0 23,0** 31,7±2,5 32,0* 29,8±5,1 30,5**
4 31,5±4,3 31,0** 35,5±3,4 36,5† 35,5±6,5 38,0
pjCO2, мм.рт.ст. 46,4±1,2 3 28,9±6,0 27,2** 29,0±3,7 30,2* 34,7±6,6 31,9*
4 27,6±2,8 26,2** 30,1±2,9 30,8**† 36,4±2,8 36,0**
pHj 7,37±0,01 3 7,14±0,2 7,17** 7,19±0,03 7,18* 7,28±0,06 7,26
4 7,28±0,1 7,28 7,35±0,07 7,34†‡ 7,40±0,05 7,39
BEj, ммоль/л 0,5±1,5 3 -14,3±9,9 -16,4 -15,7±1,7 -16,2* -9,6±6,5 -12,6*
4 -12,1±6,3 -12,0** -8,4±3,7 -8,7**†‡ -2,0±2,0 -2,5*
Lj, ммоль/л 1,1±0,2 3 3,7±0,8 3,7*** 2,7±0,8 2,9***†† 2,6±0,7 2,8**†
4 3,8±1,8 3,5*** 2,2±0,4 2,2***† 1,8±0,4 1,8**†‡
Pj, ммоль/л 0,1±0,03 3 0,34±0,13 0,37*** 0,28±0,13 0,24*** 0,33±0,11 0,33**
4 0,31±0,11 0,28*** 0,26±0,08 0,24***† 0,21±0,07 0,2**†

Примітки:

1. * - рівень значимості розходжень із значеннями норми при р < 0,05; ** - при р < 0,01; *** - при р < 0,001(по U)

2. † - рівень значимості розходжень із вихідними даними при р < 0,05; †† - при р < 0,01 (по W)

3.‡ - рівень значимості розходжень у порівнянні з пацієнтами 3-ї групи при р < 0,05 (по U)

Порушення в системі проміжного обміну в даної категорії пацієнтів характеризувалися високим рівнем піровиноградної кислоти і концентрації лактату в 3-4 рази у зв'язку із впливом гіпоксичного фактору з одного боку, імовірної інгибіції піруватдегідрогеназної активності та порушенням аеробного гліколізу - з іншого (табл. 3). У пацієнтів 3-ї групи вміст лактату в плазмі становив 3,1±0,6ммоль/л в артеріальній і 3,7±0,8ммоль/л у югулярній крові; у хворих 4-ї групи - 3,4±1,7ммоль/л в артеріальній і 3,8±1,8ммоль/л у югулярній крові, що достовірно відрізнялось від пацієнтів 1-ї та 2-ї груп (табл. 3). Слід зазначити активний вплив на катаболізм у пацієнтів супутньої нефропатії та ХНН, що погіршують процес виведення лактату та інших органічних кислот нирками.

В умовах традиційної ІТ у пацієнтів 3-ї групи відзначалася деяка тенденція до зниження рівня лактату, що склав до 4-5-ї доби 2,4±0,5ммоль/л в артеріальній і 2,6±0,7ммоль/л в югулярній крові. Вміст пірувату при цьому практично не змінювався і залишався підвищеним щодо норми в 2-3 рази. Негативна АЮР по глюкозі спостерігалася в більшості пацієнтів (83,3%), що свідчило об порушення її утилізації нейронами головного мозку.

При проведенні ІТ у сполученні з реамберином у хворих 4-ї групи встановлена позитивна динаміка церебрального вуглеводного метаболізму. Відзначено істотне зниження вмісту лактату і пірувату в артеріальній і югулярній крові. У динаміці на 4-5-у добу спостерігалося зниження концентрації лактату до 1,8±0,5ммоль/л в артеріальній і 1,8±0,4ммоль/л в югулярній крові (р < 0,05 в порівнянні з 3-ю групою) (табл. 3). Помірне підвищення концентрації піровиноградної кислоти в артеріальній і югулярній крові, незважаючи на зниження їх показників у динаміці, треба думати, пов'язане з недостатньою активністю піруватдегідрогеназного комплексу на тлі існуючого клітинного енергодефіциту. Однак, у цілому зазначені зміни характеризують позитивну динаміку вуглеводного обміну нейронів зі значним зниженням анаеробного гліколізу.

Відсутність негативної АЮР по глюкозі в 60% хворих (0,6±0,7ммоль/л) є свідченням поліпшення метаболізму головного мозку, показником ефективної утилізації глюкози у зв'язку із включенням до складу ІТ реамберину.

Поряд з лабораторними даними, що свідчать про ефективність антиоксидантної терапії, у пацієнтів 4-ї групи виявлене поліпшення неврологічної симптоматики на 4-5-у добу: 1 пацієнт перебував в стадії оглушення (4,8%), 7 хворих - з ознаками ДЕП (33,3%) і 13 чоловік - у ясній свідомості (61,9%). У пацієнтів же 3-ї групи із застосуванням традиційної ІТ 1 хворий продовжував перебувати в стані коми (4,4%), 2 - у стадії оглушення (8,7%), в 18 - спостерігалися виражені прояви ДЕП (78,1%) і тільки в 2 пацієнтів відновилася ясна свідомість (8,8%).

При аналізі динаміки відновлення свідомості за шкалою Глазго-Пітсбург у хворих 3-ї та 4-ї груп також встановлено, що при застосуванні реамберину відбувається вірогідне покращення неврологічного статусу. Вихідні зміни в обох групах відповідали розвитку сопору та помірної коми (27,2±0,9 та 25,7±1,1 балів). На 3-ю добу стан ЦНС був 30,3±0,6 балів, на 5-у добу 32,2±0,5 балів у пацієнтів 3-ї групи та 32,2±0,3; 34,3±0,2 бали у пацієнтів 4-ї групи (р < 0,05).

У хворих, що перебували в термінальному стані (5-7-а групи) тривалість процесу вмирання в умовах ІТ і реанімації до настання летального результату становила від 1 до 5 і більше діб. При цьому протягом першої доби з моменту надходження вмерло 6 хворих, у більш пізній термін - 11 хворих. Клінічно термінальний стан характеризувався глибоким гальмуванням ЦНС (позамежна кома) з порушенням рефлекторної та рухової активності, порушенням мозкової регуляції життєво важливих функцій і розвитком патологічних ритмів подиху, неефективної серцевої діяльності.