Особливості вуглеводного метаболізму та кисневого бюджету головного мозку у хворих з декомпенсованим цукровим діабетом та його патогенетична інтенсивна терапія (стр. 3 из 7)
У ході проведення традиційної ІТ у пацієнтів 1-ї групи відбувалася деяка стабілізація процесу дихання (ЧД – 20,7±3,3 хв-1) при збереженні артеріальної гіпоксемії I ступеня. Поліпшувалися показники КЛС (рНа – 7,40±0,06; ВЕа – -3,9±5,7ммоль/л) та гемодинаміки (ХОС – 5,2±1,0 л/хв). При цьому показники насичення гемоглобіну киснем, об'ємного вмісту кисню і парціального тиску кисню у югулярній крові протягом 4-5-ти діб статистично відповідали вихідним величинам і компенсувалися підвищенням утилізації (36,2±6,0%). Порушення кислотно-лужного статусу головного мозку у вигляді декомпенсованого метаболічного ацидозу зберігалися і на 2-3-ю добу зі зниженням pHj (7,29±0,04), і дефіцитом основ (-11,3±2,4ммоль/л). У ході проведення традиційної ІТ на 4-5-у добу відзначено зменшення ступеня ацидозу з відновленням ряду показників до норми – pjCO2 (40,1±2,9мм.рт.ст.), pHj (7,35±0,05), BEj (-2,5±4,9ммоль/л). Однак у частини пацієнтів не відбувалося повної компенсації КЛС (табл. 2).
У пацієнтів 2-ї групи при проведенні ІТ із застосуванням реамберину відзначалося відновлення нормального ритму та частоти подиху, нормалізація сатурації артеріальної крові киснем на 2-3-ю добу, поліпшення показників раО2.
Таблица 2
Динаміка показників кисневого бюджету, кислотно-лужного стану та вуглеводного метаболізму головного мозку у хворих 1-ї і 2-ї груп
| Показник | Норма(  ) | Група | 1-а доба | 2-3-я доба | 4-5-а доба | |||
| | Ме | | Ме | | Ме | |||
| SjО2, % | 67,3±4,1 | 1 | 64,0±8,8 | 62,0 | 60,0±17,4 | 68,0 | 59,1±6,6 | 60,0* |
| 2 | 58,6±9,4 | 62,0* | 60,7±11,6 | 62,0 | 64,3±5,7 | 62,5 | ||
| СjО2, мл/л | 133,7±8,7 | 1 | 106,3±18,8 | 101,6* | 95,4±27,5 | 92,0* | 96,6±20,6 | 101,7* |
| 2 | 102,7±15,3 | 100,3*** | 100,5±22,3 | 102,3*** | 119,0±19,1 | 114,4** | ||
| O2ER, % | 30,0±4,0 | 1 | 29,0±10,4 | 32,6 | 30,8±19,9 | 22,6 | 36,2±6,0 | 36,2* |
| 2 | 35,5±11,1 | 35,5*** | 33,5±13,5 | 29,4*** | 30,8±5,1 | 32,5 | ||
| VO2, мл/хв∙м2 | 179,4±24,7 | 1 | 132,0±50,3 | 102,7** | 126,1±46,0 | 132,8* | 164,2±63,2 | 139,0* |
| 2 | 163,6±28,8 | 162,4*** | 158,8±82,6 | 143,3*** | 176,5±29,7 | 179,6 | ||
| pjО2, мм.рт.ст. | 38,0±1,3 | 1 | 34,3±4,6 | 34,5 | 29,7±7,6 | 33,0* | 30,7±3,5 | 31,0* |
| 2 | 29,4±5,7 | 30,0** | 37,3±4,3 | 38,5 | 34,7±6,1 | 36,0 | ||
| pjCO2, мм.рт.ст. | 46,4±1,2 | 1 | 28,1±2,2 | 27,7** | 32,0±2,7 | 33,2* | 40,1±2,9 | 41,2* |
| 2 | 26,8±1,6 | 26,8** | 38,8±3,6 | 38,6**† | 47,0±3,0 | 46,1† | ||
| pHj | 7,37±0,01 | 1 | 7,22±0,04 | 7,23** | 7,29±0,04 | 7,28* | 7,35±0,05 | 7,37 |
| 2 | 7,19±0,04 | 7,18** | 7,36±0,04 | 7,36 | 7,37±0,01 | 7,37 | ||
| BEj, ммоль/л | 0,5±1,5 | 1 | -14,7±2,6 | -14,4** | -11,3±2,4 | -10,3* | -2,5±4,9 | 0,3 |
| 2 | -17,1±2,3 | -17,5** | -3,3±4,7 | -3,8† | 2,5±0,6 | 2,5† | ||
| Lj, ммоль/л | 1,1±0,2 | 1 | 2,1±0,5 | 2,3** | 2,1±0,3 | 2,3* | 2,0±0,1 | 2,0* |
| 2 | 2,4±0,5 | 2,4*** | 2,4±0,7 | 2,3** | 1,7±0,6 | 1,7 | ||
| Pj, ммоль/л | 0,1±0,03 | 1 | 0,3±0,19 | 0,24** | 0,29±0,04 | 0,29* | 0,21±0,1 | 0,24* |
| 2 | 0,32±0,17 | 0,28** | 0,21±0,05 | 0,21** | 0,17±0,03 | 0,17* | ||
Примітки:
1. * - рівень значимості розходжень із значеннями норми при р < 0,05; ** - при р < 0,01; *** - при р < 0,001 (по U)
2. † - рівень значимості розходжень у порівнянні з пацієнтами 1-ї групи при р < 0,05 (по U)
Несуттєве зниження ХОС в межах фізіологічних відхилень на 4-5-у добу лікування до 4,3±0,2 л/хв, можливо, пов’язане зі змінами судинного тонусу або з вихідними дистрофічними змінами в міокарді.
Встановлена чітка стабілізація показників кисневого бюджету головного мозку без тенденції до виникнення негативної динаміки, що підтверджувалося нормалізацією показника утилізації кисню (30,8±5,1%). Відбувалося відновлення показників КЛС до норми на 2-3-ю і 4-5-у добу, обумовлене поліпшенням гемодинаміки, кисневого режиму мозку і як наслідок - церебрального енергетичного метаболізму
Вихідні зміни вуглеводного метаболізму головного мозку у хворих 1-ї і 2-ї груп характеризували розвиток біоенергетичної гіпоксії головного мозку. Вони відповідали змінам системних показників кисневого бюджету, кислотно-лужного статусу, гемодинаміки та полягали в порушенні утилізації глюкози нервовими клітинами, що проявлялося негативною артеріо-югулярною різницею по глюкозі (АЮР) у всіх хворих 1-ї групи (-1,5±0,6ммоль/л) і в 85,7% спостережень в пацієнтів 2-ї групи (-1,2±0,6ммоль/л) та збільшенні концентрацій проміжних метаболітів – лактату і пірувату (табл. 2).
Як в 1-й, так і в 2-й групах спостерігалося підвищення концентрації піровиноградної кислоти в 2-3 рази, що свідчило про порушення процесу перетворення пірувату в ацетил - КоА. Імовірними причинами порушення включення проміжних метаболітів у цикл трикарбонових кислот є надлишкове нагромадження ацетил - КоА при β - окислюванні жирних кислот і недостатність активності піруватдегідрогеназного комплексу в умовах біоенергетичної гіпоксії.
Певна спрямованість процесів окислювання глюкози убік анаеробного гліколізу при декомпенсації ЦД носить компенсаторний характер і обумовлює зменшення енергодефіциту нейронів. Однак дана реакція не усуває дефіцит енергоутворювання, оскільки супроводжується нагромадженням молочної кислоти, розвитком метаболічного ацидозу й погіршенням процесів проміжного обміну. Концентрація лактату у пацієнтів 1-ї групи у вихідному стані становила 1,9±0,4ммоль/л в артеріальній і 2,1±0,5ммоль/л у югулярній крові; 2,0±0,5ммоль/л в артеріальній і 2,4±0,5ммоль/л у югулярній крові у пацієнтів 2-ї групи.
В умовах традиційної ІТ у пацієнтів 1-ї групи не встановлено істотного зниження концентрації молочної кислоти (на 4-5-у добу - 1,6±0,4ммоль/л в артеріальній і 2,0±0,1ммоль/л у югулярній крові). Виявлено незначне зменшення концентрації піровиноградної кислоти до 0,21±0,1ммоль/л в артеріальній і югулярній крові, що свідчить про залишкові порушення енергетичних процесів у клітинах головного мозку (табл. 2). Підтвердженням цьому є відсутність нормалізації АЮР по глюкозі, що вказує на значну анаеробну спрямованість реакцій проміжного обміну вуглеводів і порушення її утилізації.
У хворих 2-ї групи із включенням до складу лікування реамберину стан церебрального вуглеводного метаболізму характеризувалося більш виразною тенденцією до поліпшення процесів проміжного обміну в нейронах. При цьому відзначене виражене зниження концентрацій лактату до нормальних значень в артеріальній (1,4±0,5ммоль/л) і в югулярній крові до 1,7±0,6ммоль/л на 4-5-у добу. Концентрація пірувату зменшувалася до 0,17±0,1ммоль/л в артеріальній і 0,17±0,03ммоль/л в югулярній крові, тобто майже в 1,5-2 рази в порівнянні з вихідними величинами (табл. 2). Позитивні зміни вуглеводного обміну нейронів були обумовлені, очевидно, поліпшенням аеробної утилізації глюкози і включенням пірувату через ацетил - КоА в циклі Кребса. Поліпшення процесу утилізації глюкози характеризувалося позитивною АЮР по глюкозі у всіх обстежених пацієнтів на 4-5-у добу (1,28±0,5ммоль/л).
При проведенні традиційного лікування із застосуванням реамберину відзначене істотне поліпшення клініко-неврологічної симптоматики у хворих ЦД без супутньої нефропатії в стані прекоми і коми. На 4-5-у добу двоє хворих 1-ї групи перебували в стані оглушення (15,4%), в 6-ти пацієнтів виявлені симптоми діабетичної енцефалопатії (ДЕП) (46,1%), 5 перебували в ясній свідомості (38,5%). З пацієнтів 2-ї групи на 4-5-у добу 1 хворий перебував у стані оглушення (10%), 3 хворих мали ознаки ДЕП (30%), 6 пацієнтів були в ясній свідомості (60%).
При оцінці динаміки відновлення свідомості у хворих 1-ї та 2-ї груп встановлено, що при застосуванні реамберину відбувається вірогідне більш швидке покращення неврологічного статусу за шкалою Глазго-Пітсбург. Якщо вихідні зміни в обох групах відповідали розвитку сопору та помірної коми (26,2±1,2 та 25,8±1,3 балів), на 3-ю добу 30,9±0,5 балів у пацієнтів 1-ї групи та 33,0±0,4 бали у пацієнтів 2-ї групи (р < 0,05) та на 5-ту добу – 32,8±0,5 та 34,4±0,3 в 1-й та 2-й групі відповідно.
При розвитку декомпенсації захворювання у пацієнтів 3-ї і 4-ї груп із супутньою нефропатією (азотемічна стадія ХНН) вихідні показники SaO2, paO2, ЧД та КЛС у хворих 3-ї та 4-ї груп відповідали показникам пацієнтів 1-ї та 2-ї груп. Відмічався стабільний рівень системної гемодинаміки з розвитком на тлі тахікардії помірного гіпердинамічного режиму серцевої діяльності. В 3-й групі (23 чоловіки) в 17 пацієнтів неврологічний дефіцит розцінений як прекома, в 6 - як кома; з 21 хворих 4-ї групи в стані прекоми надійшли у відділення 13 пацієнтів і в коматозному стані - 8 пацієнтів.