Бровь не поднимается, больной не может нахмуриться, свистнуть, сложить губы в трубочку. При попытке оскалить зубы рот приобретает форму ракетки. Не вызываются роговичный и надбровный рефлексы. Слезоотделение усиливается, реже уменьшается. Вкус нарушен в области передних 2/3 языка. Иногда повышается чувствительность к низким звукам, уменьшается слюноотделение. Симптомы заболевания нарастают в течение первых двух-трех суток, а затем начинается восстановление.
Лечение. При невритах лицевого нерва инфекционного происхождения применяются ацетилсалициловая кислота, салицилат натрия, антибиотики: олететрин, пенициллин и др. При заболеваниях уха назначают соответствующее лечение, в частности оперативное лечение гнойного мезотимпанита. В восстановительном периоде показаны: массаж, специальная лечебная гимнастика, ритмическая электростимуляция. Для улучшения проводимости нерва назначают 0,02 г дибазола 3 раза в день, инъекции тиамина, цианокобаламина, прозерина, галантамина. При неполном смыкании век во избежание заболевания роговицы необходимо систематически закапывать сульфацил-натрий (альбуцид-натрий) и носить защитную повязку.
При своевременном лечении через 3—4 нед парез лицевой мускулатуры может полностью ликвидироваться. В ряде случаев болезнь принимает затяжное течение.
Поражение нервов верхних и нижних конечностей чаще всего обусловлено травмой.
Неврит лучевого нерва характеризуется возникновением периферического паралича разгибательных мышц руки со снижением пястно-лучевого и выпадением разгибательного локтевого рефлексов. Больной не может разогнуть кисть и пальцы, отвести большой палец, повернуть вверх ладонную поверхность кисти вытянутой руки (рис. 2). При высоком повреждении нерва не удается разогнуть предплечье. Чувствительность почти не нарушена.
Самым характерным симптомом этого неврита является свисание кисти. Если больному предложить вытянуть руки вперед, то кисть на стороне поражения будет свисать вниз (рис.3), больной не может разогнуть кисть и пальцы.
Причиной возникновения данного заболевания обычно являются травмы предплечья. Поражение лучевого нерва встречается чаще потому, что этот нерв легко подвергается сдавлению в среднем отделе плеча, где он огибает плечевую кость, переходя с внутреннезадней поверхности ее на наружно переднюю.
Сдавление нерва может происходить во сне, когда вытянутая рука лежит на твердом предмете и подложена под голову спящего.
Неврит локтевого нерва проявляется периферическим параличом сгибательной кисти, из-за чего невозможно приведение пальцев и сгибание их в основных и в дистальных фалангах IV, V пальцев (рис. 4).
Из-за атрофии возвышений большого пальца и мизинца и мелких мышц кисти она приобретает форму «когтистой». Снижается чувствительность по локтевой поверхности предплечья и кисти.
Чаще всего неврит локтевого нерва развивается вследствие компрессии нерва в области локтевого сустава, возникающей у лиц, в процессе работы опирающихся локтями о станок, стол, верстак и даже на подлокотники кресла при длительном сидении в нем. Клиническая картина неврита локтевого нерва: кисть свисает, отсутствует супинация предплечья, нарушается функция межкостных мышц кисти, в связи с чем, пальцы когтеобразно согнуты («когтистая кисть»), больной не может брать и удерживать предметы (рис.5).
Наступает быстрая атрофия межкостных мышц пальцев и мышц ладони со стороны мизинца; отмечается переразгибание основных фаланг пальцев, сгибание средних и ногтевых фаланг; невозможно отведение и приведение пальцев. В таком положении происходит растяжение мышц, разгибающих предплечье, и возникает контрактура мышц, сгибающих кисть, поэтому с первых часов поражения локтевого нерва на кисть и предплечье накладывается специальная лонгета. Кисти придается положение возможного разгибания в лучезапястном суставе, а пальцам — полусогнутое положение, предплечье и кисть подвешиваются на косынке в состоянии сгибания в локтевом суставе под углом 80° в среднем физиологическом положении.
ЛФК назначается уже на 2-й день после наложения фиксирующей повязки с занятий пассивной гимнастикой, гимнастикой в воде, массажем, а по мере появления активных движений — активной гимнастикой.
Неврит срединного нерва характеризуется нарушением сгибания большого пальца и II, III пальцев в межфаланговых суставах; рука не сжимается в кулак (рис. 6). Отмечаются нарушения чувствительности в дистальных фалангах II и III пальцев. Кроме того, из-за нарушения симпатической иннервации наблюдаются сильная боль и трофические расстройства в виде отека кисти, цианоза, нарушения роста волос, ногтей, потоотделения.
Неврит малоберцового нерва приводит к свисанию стопы, невозможности разгибания стопы и ее пальцев (рис. 7). Атрофируются мышцы передней поверхности голени. Больной не может стать на пятку. Нарушается чувствительность в области наружного края голени, стопы и в ее пальцах.
Неврит большеберцового нерва приводит к нарушению сгибания стопы и пальцев (рис. 8). Больной не может стать на носок больной ноги. Атрофируются мышцы задней области голени. Исчезает ахиллов рефлекс. Отмечается гипестезия в области подошвы стопы и задней области голени, боль и вегетативно-трофические расстройства.
Для лечения больных применяют витамины, биостимуляторы, прозерин, ЛФК, массаж и другие физиотерапевтические методы. При сильной боли показано иглоукалывание. В тех случаях, когда в результате повреждения лучевого и малоберцового нервов свисает кисть или стопа, необходимо принимать меры для предупреждения растяжения сухожилий и образования контрактур (подвешивание предплечья и кисти на косынке, повязки, лонгеты, ортопедическая обувь).
5. Полиневрит и полиневропатии
Полиневрит и полиневропатия характеризуются множественным поражением периферических нервов. Ведущую роль в этиологии этих заболеваний играют инфекции (полиневриты) и интоксикации (полиневропатии). Инфекционный полиневрит может быть первичным (вирусной этиологии) и вторичным (осложняющим различные инфекционные (болезни — грипп, дифтерию и др.). Токсическая полиневропатия может быть экзогенной (результат проникновения в организм токсинов из окружающей среды) и эндогенной (при заболеваниях почек, печени, поджелудочной железы и (других органов).
Клинически полиневрит и полиневропатия характеризуется болью в конечностях, парестезиями, нарушением всех (видов чувствительности по периферическому типу или по типу «носков и перчаток», т. е. в дистальных отделах конечностей. Развиваются периферические парезы или параличи. B этой же области отмечаются вегетативные расстройства — изменение окраски, температуры и влажности кожи. В зависимости от быстроты развития полиневритического синдрома различают острое, подострое и хроническое течение заболевания. Описанная симптоматика наблюдается при всех видах полиневрита и полиневропатии, однако, каждый из них имеет некоторые характерные особенности, обусловленные этиологией заболевания.
Первичный полиневрит вирусной этиологии характеризуется острым началом, общим недомоганием, повышением температуры тела. Заболевание обычно начинается с парестезии, боли и слабости в ногах, затем процесс приобретает, «восходящий» характер, распространяясь на нервы верхних конечностей и на черепные нервы, в первую очередь — бульбарные. При этом изменяется голос, нарушаются речь, глотание, возникают расстройства дыхания и деятельности сердца. Благодаря проведению реанимационных мероприятий (искусственной вентиляции легких), больные не погибают, но процесс распространяется на другие черепные нервы, развивается паралич жевательных, мимических и глазных мышц. Подобный вариант течения полиневрита называют восходящим параличом Ландри. При современных методах лечения, включающих интерферон, гамма-глобулин и реанимационные мероприятия, заболевание может закончиться выздоровлением.
Несколько иначе протекает первичный полирадикулоневрит Гийена — Барре (см. ниже). При этой форме полиневрита наряду с нервами поражаются корешки спинномозговых и черепных нервов, клинически она характеризуется преимущественным поражением проксимальных отделов конечностей и черепных нервов, в основном лицевого. На высоте заболевания возникают периферические параличи мышц плечевого и тазового пояса, двусторонний паралич мимических мышц, боль, нарушения чувствительности. В спинномозговой жидкости обнаруживают белково-клеточную диссоциацию. Течение заболевания благоприятное.
Синдром Гийена-Барре – острая, часто восходящая, преимущественно моторная невропатия, которая возникает после инфекции, травмы или хирургического вмешательства. Описаны случаи заболевания Синдрома Гийена-Барре после вирусной инфекции Эпштейна—Барр, инфекционного гепатита, инфекции ЦМВ, микоплазмы, ВИЧ и гастроэнтерита, вызванного Campylobacterjejuni. Проявляется демиелинизацией проксимальных нервных волокон (корешков) и моноцитарной инфильтрацией; вероятно, заболевание возникает из-за аутоиммунной сенсибилизации периферических нервов к миелину.
Клинические проявления Синдрома Гийена-Барре проявляются в появлении частых миалгий и жалоб на нарушение чувствительности (парестезия). Мышечная слабость быстро (в течение дней) прогрессирует, достигая максимума у большинства больных на 7-10-й день. Типичные проявления заболевания: симметричная мышечная слабость, утрата сухожильных рефлексов и относительно хорошо сохраненная чувствительность. Обычно развивается билатеральный лицевой паралич. При одном из вариантов заболевания (синдром Миллера—Фишера) наблюдается офтальмоплегия, билатеральная слабость мимических мышц и тяжелая атаксия.
Диагностика. В спинномозговой жидкости повышено содержание белка, но либо не содержится клеток, либо их количество невелико (менее 10). Скорость нервной проводимости замедлена.
Лечение и прогноз. 90% больных полностью выздоравливают. Лечение заключается в поддерживающей терапии, включающей частое измерение функциональной жизненной ёмкости лёгких с низким порогом для интубации и вспомогательного дыхания. Плазмаферез, если его проводить в первые 2 нед заболевания, уменьшит тяжесть и ускорит выздоровление. Такой же эффект дает и внутривенное введение IgG (2 г/кг 5 дней). Устойчивая мышечная слабость наблюдается примерно у 10% больных. Терапия глюкокортикоидами не дает эффекта.