Неотложная помощь в невропатологии
Часть первая НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ
ГОЛОВНАЯ БОЛЬ
Механизмы возникновения. Многие внутричерепные образования головного мозга и его оболочек лишены чувствительной иннервации, поэтому механическое воздействие на них (давление, растяжение, рассечение и др.) не сопровождается ощущением боли. Например, оперативное вмешательство на мозговой ткани, а также на большей части твердой и мягкой мозговых оболочках, костях черепа совершенно безболезненно.
Высокая болевая чувствительность присуща большим венам и венозным синусам, артериям твердой мозговой оболочки, крупным артериям основания мозга, твердой мозговой оболочке в области передней, задней и частично средней черепной ямок, а также мягкой мозговой оболочке вблизи крупных артерий основания мозга, V, IX и X парам черепных нервов и верхним шейным нервам. Чувствительны к боли кожа, фасции, мышцы, надкостница и сосуды головы.
Головная боль возникает при растяжении и смещении венозных синусов, растяжении или сдавлении средней оболочечной артерии и крупных артерий основания мозга, вследствие воспаления структур, обладающих болевой чувствительностью, раздражения черепных нервов, богатых чувствительными волокнами. Продолжительное сокращение затылочных и височных мышц, спастические или паралитические реакции, приводящие к ишемии сосудистой стенки или к переполнению сосудов кровью, высокое или низкое внутричерепное давление способствуют возникновению головной боли. Несмотря на то что перечень причин головой боли весьма разнообразен, основные механизмы ее возникновения можно свести к воздействию физических, гуморальных и нервно-психических факторов либо к комплексному воздействию этих факторов на человека.
Головная боль возникает, когда под влиянием физических факторов сдавливаются, растягиваются, раздражаются или смещаются структуры головы, обладающие болевой чувствительностью.
Действие гуморальных факторов заключается в нарушениях обмена веществ, поступлении в кровь токсических веществ и лекарственных препаратов, влияющих на чувствительные образования интра- пли экстракраниальных структур.
В основе нервно-психических механизмов возникновения головных болей лежат патологические нервные или психические реакции, в большинстве случаев связанные с неадекватной реакцией сосудов, изменениями метаболизма, а нередко и нарушением функций органов и тканей за пределами головы.
Классификация. Существуют различные классификации головных болей. Наиболее простой является классификация Даймонда и Медины. Все головные боли они делят на четыре группы:!) сосудистые; 2) обусловленные напряжением мышц головы и шеи; 3) при органических заболеваниях головного мозга, его оболочек, черепа, кожи, глаз, органов слуха и околоносовых па-зух; 4) идиопатические невралгии головы.
Этиологическую классификацию головных болей предложил Мэтью.
А. Раздражение оболочек головного мозга: 1) субарахноидальное кровоизлияние; 2) менингиты; 3) менингоэнцефалиты; 4) реакция на пневмоэнце-фалографию.
Б. Растяжение или смещение внутричерепных образований, чувствительных к боли:
1) патологическими процессами, уменьшающими внутричерепное пространство: опухолями головного мозга, кистами; абсцессами мозга; гематомами (экстра- и субдуральными, интрацеребральньши);
2) повышением внутричерепного давления вследствие: процессов, уменьшающих внутричерепное пространство, нарушения циркуляции ликвора (гидроцефалия), доброкачественного повышения внутричерепного давления;
3) понижением внутричерепного давления после: люмбальной пункции, вентрикулоартериального и вентрикулоперитонеального шунтирования, посттравматического и послеоперационного разрыва мозговых оболочек с явлениями ликвореи;
В. Простые расширения внутричерепных сосудов:
1) лекарственными средствами; 2) циркулирующими токсинами (острые инфекционные заболевания, реакции на введение белка, головные боли похмелья, кофеиновая абстиненция); 3) изменениями обмена веществ: гипоксия (при хронической легочной недостаточности или подъеме на большую высоту), гиперкапния (при хронической легочной недостаточности, синдроме Пиквика, чрезмерном ожирении), гипогликемия (инсулиновая или спонтанная); 4) после сотрясения головного мозга; 5) после общего судорожного припадка; 6) при острой церебро-васкулярной недостаточности (траизиторной ишемии мозга); 7) при острой почечной артериальной гипертензии (острый нефрит, феохромо-цитома, действие тирамина у больных, принимающих ингибиторы моноамино-ксидазы, гипертоническая энцефалопатия, головная боль у больных с артериальной гипертензией, головная боль, вызванная кашлем или физическим напряжением).
Г. Поражение черепных нервов: 1) сдавление черепных нервов; 2) невралгия тройничного и языкоглоточного нервов.
Д. Экстремальные раздражители приема мороженого.
Указанные классификации не лишены недостатков. Однако в них отражены почти все разновидности головных болей и причины их возникновения. Это необходимо знать практическому врачу, чтобы прежде всего дифференцировать характер головных болей и назначить рациональное лечение.
ГОЛОВНЫЕ БОЛИ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ СОСУДИСТЫМИ МЕХАНИЗМАМИ
Мигрень. Клиника. Мигрень — одно из самых распространенных заболеваний, причиняющих мучительные страдания и ограничивающих работоспособность. Она служит одной из наиболее частых причин головной боли.
Клиническая картина мигрени разнообразна. Это хроническая, длящаяся многие годы болезнь, протекающая с периодами предвестников, пароксизмами головных болей и межприступным периодом. Типично развитие с начальной, кульминационной и конечной стадиями.
Наиболее характерен для мигрени приступ локальной боли преимущественно в одной половине головы (гемикрания). Наряду с этим нередки астено-невротические, вегетативно-вазомоторные, гуморалыю-гормональные и другие расстройства.
Мигренозпый статус — серия тяжелых следующих друг за другом приступов мигрени. Приступы начинаются медленно или пароксизмально, неуклонно нарастая. Начинаясь локально, головная боль становится диффузной, распирающей. В течение нескольких суток повторяется рвота, состояние тяжелое, иногда наблюдается расстройство сознания, выражены резкая общая слабость и адинамия, бывают очаговые неврологические симптомы.
Нередко у больного мигренью за несколько часов и даже дней до мигренозного пароксизма выявляются предвестники:
зрительные расстройства — затуманивание, нечеткость зрения, появление светящихся и темных точек или пятен, реже видение каких-либо образов или мозаичных картин;
изменения нервно-психического состояния (раздражительность, вспыльчивость, пониженное настроение или эйфория, бессонница, снижение работоспособности и др.);
желудочно-кишечные расстройства (снижение аппетита или его утрата, неприятные ощущения в животе (боли, урчание), жажда и др.).
Правильная оценка предвестников мигренозного приступа весьма важна, чтобы своевременно предупредить его.
Факторы, провоцирующие мигренозный приступ:
психо-эмоциональные (психотравмирующая ситуация, страх, тревога, спешка, гнев, обида, огорчение, реже — радость);
неврогенные (шум, яркий мерцающий свет, недосыпание или избыточный сон, несвоевременный сон и др.);
несвоевременный прием пищи, прием пищи необычного качества и даже температуры (у некоторых приступ мигрени может вызвать прием кофе, мяса, цитрусовых, шоколада);
пребывание в душном помещении, особенно если до этого в нем долго находилось много людей;
различные запахи (пищи, цветов, одеколона и др.);
соматические (тяжелый физический труд или отдельное физическое напряжение, утомительные игры, длительная ходьба, менструации, гипертермия, повышение или понижение артериального давления);
метеофизические (холод, морозный воздух, сильный ветер, пребывание в холодном или теплом помещении, горячая или холодная вода, баня и др.);
климатические факторы;
различные инфекции;
интоксикации организма и токсико-аллергические факторы (повышенная чувствительность к бензину, лекарствам и др.);
действие препаратов, активно влияющих на сосуды (нитроглицерин, гистамин и др.).
Основные клинические формы мигрени: простая, офтальмическая, офтальмоплегическая, вестибулярная и ассоциированная. Несколько обособляется мигрень с групповыми атаками.
Простая мигрень характеризуется приступообразной болью в каком-либо участке головы, чаще в области виска, глазного яблока. Отсюда боль распространяется на одноименную половину головы или на всю голову. Сила боли постепенно нарастает, кожа лица краснеет или бледнеет. Височная артерия на стороне локализации боли напрягается, становится извитой и болезненной на ощупь. Иногда возникают неприятные ощущения в области сердца, зевота, учащенное мочеиспускание. Перед окончанием мигренозного приступа возможны тошнота и рвота, после которой интенсивность головных болей уменьшается. У больного появляется желание уснуть. После сна головная боль уменьшается или прекращается. Однако еще некоторое время остается чувство тяжести в голове, а при резких движениях, кашле и чихании может ощущаться головная боль.
При офтальмической форме расстройства зрения являются первыми признаками мигренозного пароксизма. Они бывают разнообразными. Одни больные отмечают «затуманивание зрения», другие — точечные скотомы, третьи — выпадение половины поля зрения типа гемианопсии. Особенно характерна мерцательная скотома — ощущение мерцающей ломанной линии. Крайне редко наступает преходящая слепота. Спустя несколько минут, реже — несколько часов расстройства зрения проходят бесследно.
Обычно на фоне расстройств зрения возникает локальная головная боль в области виска или глазного яблока, которая постепенно распространяется чаще всего на одну половину головы. По мере развития головной боли расстройства зрения исчезают.