Таблиця 1
Діаметри кровоносних судин передньої частки гіпофіза, (M±m) мкм
| Кровоносні судини | Контроль | Експозиція експерименту | ||
| 24 год | 5 діб | 10 діб | ||
| Короткі ГПВ | 46,80±0,560 | 60,75±0,096 | 62,57±0,317 | 52,13±0,214 |
| Гілки 1-го порядку | 35,80±0,342 | 46,63±0,606 | 48,11±0,293 | 44,29±0,168 |
| Гілки 2-го порядку | 30,06±0,643 | 39,00±0,300 | 40,14±0,264 | 36,32±0,071 |
| Гілки 3-го порядку | 26,10±0,600 | 34,15±0,617 | 35,13±0,354 | 32,07±0,109 |
| Гілки 4-го порядку | 20,00±0,316 | 26,32±0,211 | 27,14±0,150 | 28,31±0,154 |
| Довгі ГПВ | 42,34±0,293 | 55,03±0,366 | 56,63±0,225 | 51,22±0,104 |
| Гілки 1-го порядку | 37,80±0,374 | 49,55±0,318 | 51,04±0,290 | 42,43±0,229 |
| Гілки 2-го порядку | 33,60±0,332 | 44,45±0,524 | 45,78±0,315 | 40,02±0,110 |
| Гілки 3-го порядку | 24,30±0,490 | 32,56±0,616 | 33,54±0,148 | 28,07±0,126 |
| Гілки 4-го порядку | 18,84±0,325 | 24,10±0,502 | 24,82±0,267 | 22,81±0,243 |
| Прекапілярні венули | 9,60±0,288 | 12,43±0,228 | 12,79±0,264 | 11,09±0,229 |
| Капіляри | 4,50±0,173 | 5,91±0,064 | 6,09±0,354 | 5,24±0,093 |
| Посткапілярні венули | 12,00±0,257 | 16,09±0,033 | 16,52±0,150 | 14,55±0,307 |
| Виносні вени | 52,73±0,366 | 64,35±0,172 | 66,47±0,213 | 54,09±0,156 |
| Дренуючі вени | 74,76±0,468 | 97,95±0,350 | 101,87±0,354 | 85,15±0,183 |
Примітки: 1. ГПВ – гіпофізарно-портальні вени.
2. р<0,001, порівняно з контролем.
Венозне повнокров’я в системі гіпофізарно-портальних вен за умов перев’язки внутрішньої сонної артерії виявлялося характерними змінами стереометричних показників, зокрема при відносно сталій кількості вен, пересічених стандартною прямою (у порівнянні з контрольними даними), при стереометриному дослідженні виявлене стійке збільшення середньої довжини вен в усі терміни експерименту і в усіх відділах ПЧГ (р<0,001 порівняно з контролем).
Через 24 год після перев’язки внутрішньої сонної артерії встановлено збільшення показників сумарного об’єму вен. Показник стереометричного індексу вказував на збільшення щільності розподілу гілок портальних вен. Найбільші зміни в системі гіпофізарно-портальних вен виявлені через 5 діб після операції, вони виражалися у максимальній протяжності й максимальному сумарному об’ємі вен ПЧГ. На 10-ту добу встановлена відносна стабілізація процесу перебудови судинного русла, що виражалося у зменшенні об’єму гіпофізарно-портальних вен та їхніх гілок. Аналіз стереометричних показників виявив зниження венозного повнокров’я через 30 діб після операції, проте ці показники не дорівнювали вихідним даним.
Показовою ознакою венозного повнокров’я є значне підвищення оптичної щільності розподілу судин капілярно-венулярного русла у ПЧГ після експериментального впливу, що в абсолютних цифрах складало: псевдооперовані тварини – 11,45±0,18; дослідні через 24 год впливу – 26,64±0,42, через 5 діб – 29,68±0,22, через 10 діб – 24,23±0,24, через 30 діб – 18,12±0,28.
Вірогідно встановлено, що зміни пульсового і венозного тиску у печеристих синусах, а також венозне повнокров’я у судинному руслі ПЧГ пов’язані з експериментальним впливом. Коефіцієнт кореляції і його помилки вказують на прямий, сильний і вірогідній зв’язок виявлених змін з перев’язкою внутрішньої сонної артерії (табл. 2).
Таблиця 2
Кореляційна залежність змін венозного тиску у печеристих синусах та венозного повнокров’я від тривалості експерименту (Rxy±mr)
| Показник | Тривалість експерименту | |||
| 24 год | 5 діб | 10 діб | 30 діб | |
| Венозний тиск | 0,875±0,208* | 0,888±0,167* | 0,851±0,235* | 0,745±0,298** |
| Венозне повнокров’я | 0,925±0,194* | 0,932±0,156* | 0,912±0,189* | 0,907±0,377# |
Примітка. * – р < 0,001; # – р < 0,05; ** – р < 0,01 порівняно з контролем.
Узагальнюючи результати досліджень та зіставляючи їх з відомими даними, ми дійшли висновку, що однобічна перев’язка внутрішньої сонної артерії до входження її у печеристий синус призводить до зниження пульсового тиску, уповільнення кровообігу в синусах, підвищення внутрішньосинусного ВТ і порушення відтоку крові з ПЧГ. У свою чергу, венозне повнокров’я призводить до морфофункціональних змін у залозистих клітинах аденогіпофіза.
Встановлено, що соматотропні клітини ПЧГ псевдооперованих тварин відрізнялися великою кількістю великих [(0,286±0,012) м у діаметрі] гранул з високою електронною щільністю, які були рівномірно розташовані у цитоплазмі. Порівняно слабко були представлені ендоплазматичний ретикулум і комплекс Гольджі.
Після 24 год. вимикання пульсації внутрішньої сонної артерії у цитоплазмі виявлене велике скупчення незвичайно розташованих електронно-щільних гранул. Вони зсувались на периферію клітини й займали близько 1/3 цитоплазми. При збільшенні тривалості експерименту (5 і 10 діб) у цистернах комплексу Гольджі були виявлені скупчення електронно-щільної речовини, що може свідчити про те, що за умов венозного повнокров’я продукція гранул не припиняється. Крім того, встановлено, що під кінець 10-ї доби експерименту форма останніх ставала неправильною, помітно знижувалася їхня електронна щільність.
Субмікроскопічні зміни у соматотропних клітинах за умов 5- і 10-добової експозиції експерименту характеризувалися трансформацією органел з ознаками набряку: відзначався набряк мітохондрій, розширення цистерн ендоплазматичного ретикулума, а також морфологічною трансформацією електронно-щільних гранул, пов’язаною з порушенням структури комплексу Гольджі, який практично розпадався на дрібні пухирі і вакуолі.
Стереометричним методом установлено, що у соматотропних клітинах ПЧГ псевдооперованих собак стандартний відрізок прямої перетинав від 3-х до 4-х гранул – 3,66±0,06, які мали площу (7,46±0,12) у. о.2, стереометричний об’єм гранул сягав (3,17±0,04) у. о.3, а індекс щільності розподілу відповідно був (2,31±0,02) у. о. У процесі експерименту, незалежно від тривалості, кількість електронно-щільних гранул вірогідно змінювалась у порівнянні з контрольними показниками: через 24 год – 4,57±0,05, через 5 діб – 4,53±0,02, через 10 діб – 4,78±0,07 (р<0,001). Також встановлене достовірне збільшення їхньої сумарної площі: через 24 год – (9,24±0,11) у. о.2, через 5 діб – (9,17±0,16) у. о.2, через 10 діб – (9,37±0,13) у. о.2 (р<0,001); сумарного об’єму: через 24 год – (4,87±0,03) у. о.3, через 5 діб – (4,04±0,04) у. о.3, через 10 діб – (4,51±0,04) у. о.3 (р<0,001) і зниження стереометричного індексу: через 24 год – (1,95±0,02) у. о., через 10 діб – (2,04±0,03) у. о. (р<0,001).
У порівнянні з соматотропними клітинами гонадотропні містили вірогідно більшу кількість електронно-щільних гранул – 22,96±0,42 (р<0,001). Їхній діаметр, у порівнянні з таким у соматотропних клітинах був вірогідно меншим і складав до (0,207±0,012) м (р<0,001).
Стереометричним методом установлено, що в гонадотропних клітинах псевдооперованих собак стандартний відрізок прямої перетинав від 4 до 5 гранул 4,54±0,12, які мали площу (9,21±0,15) у. о.2, стереометричний об’єм гранул сягав (2,88±0,02) у. о.3, стереометричний індекс становив (3,18±0,03) у. о.
Після 24-годинної експозиції вірогідних змін у гонадотропних клітинах не виявлено. Через 5 діб у комплексі Гольджі виявлялися лізосоми, що в окремих випадках включали типові гранули. Цистерни ендоплазматичного ретикулума були не орієнтовані, причому кількість пов’язаних з мембранами рибосом зменшувалася. Окремі мітохондрії в цитоплазмі гонадотропних клітин трансформувалися: крісти і внутрішня мембрана їх були зруйновані частково або цілком. Стереометричні показники вказували на достовірне збільшення щільності розподілу електронно-щільних гранул у цитоплазмі гонадотропних клітин внаслідок зростання їхнього сумарного об’єму – (3,37±0,03) у. о.3 і площі – (10,17± 0,08) у. о.2 при р<0,001.
Через 10 діб після вимикання пульсації внутрішньої сонної артерії у печеристому синусі відбувалася вірогідна зміна усіх стереометричних показників – збільшувалася кількість електронно-щільних гранул – 5,25±0,16, їхній об’єм – (4,11±0,05) у. о.3 і площа – (10,68±0,11) у. о.2. У комплексі Гольджі цистерни і пухирі були розширені, ендоплазматичний ретикулум переважно позбавлений рибосом. У мітохондріях теж виявлені ознаки трансформації, які ми спостерігали через 5 діб.
Зміни у секреторних клітинах, незважаючи на зменшення повнокров’я у ПЧГ, залишалися вираженими і при збільшенні експозиції експериментального впливу. Це може бути пов’язане з порушенням функціонального шляху транспорту гормонів ПЧГ, адже на тлі зниження пульсового тиску підвищувався ВТ у печеристих синусах.
Коефіцієнт кореляції і його помилки вказували на сильний прямий вірогідний зв’язок змін кількості гранул у секреторних клітинах з венозним повнокров’ям: соматотропні клітини – 24-годинна експозиція у порівнянні з контролем – 0,932±0,053, 5-добова у порівнянні з контролем – 0,883±0,046, 10-добова у порівнянні з контролем – 0,876±0,105; гонадотропні клітини – 24-годинна експозиція у порівнянні з контролем – 0,928±0,095, 5-добова у порівнянні з контролем – 0,901±0,043, 10-добова у порівнянні з контролем – 0,892±0,087, при р<0,001.
Через 15 хв після прижиттєвого введення нейтрального червоного (далі барвник) в організм псевдооперованих тварин його концентрація у ПЧГ становила: у правій половині (54,1±1,5) мкг/г, у лівій половині – (52,9±1,7) мкг/г. У верхній третині (I, II, IIІ блоки) середній показник сорбції склав (51,2± 2,6) мкг/г. У центральній третині (IV, V, VI блоки) середній показник сорбції склав (56,5±3,8) мкг/г. У нижній третині (VII, VIII, IX блоки) середній показник сорбції склав (52,6±1,9) мкг/г. Встановлено, що концентрація барвника у правій і лівій половинах ПЧГ псевдооперованих собак вірогідно не відрізнялася.