Як видно з таблиці 1, при ГРДС 2-3 стадії, на кінець першого сеансу ММО ЛШК зменшилось на 2,5%, а УК залишалась без змін. На кінець першої доби ЛШК зменшувалось на 4,1%, а УК зростала на 2% від вихідного рівня. На кінець другого сеансу ММО ЛШК зменшилось на 5,9%, а УК зросла на 0,2%. На кінець першої доби ЛШК зменшилось на 3,3%, а УК зросла на 7,7% від вихідного рівня.
В групі порівняння к 6 годині традиційної інтенсивної терапії ЛШК зросло на 4%, а УК залишалась без змін. На кінець першої доби традиційної інтенсивної терапії ЛШК зросло на 7%, а УК зменшилась на 1% від вихідного рівня.
Як видно з таблиці 2, при ГРДС 2-3 стадії, на кінець першого сеансу ММО показники КПд, КПс і ККД збільшились відповідно на 16,6%, 13,1%, 50%. До кінця першої доби продовжувався ріст КПд, КПс на 6,6% і 13,4%, а ККД зменшився на 2,3%. На кінець другого сеансу ММО показники КПд, КПс і ККД зменшились відповідно на 10,4%, 9,6%, 7%. На кінець першої доби рівень КПд зменшився ще на 2,8%, а КПс з ККД зросли на 53,8% і 17,5%.
В групі порівняння на 2 годину традиційної інтенсивної терапії рівень КПд знизився на 35,7%, ККД виріс на 1,8%, а КПс на 89,6%. На кінець першої доби традиційної інтенсивної терапії рівень КПд зменшився на 36,9%, а ККД виріс на 5,6% від початкового рівня. При цьому рівень КПс продовжував збільшуватися на 4,16%.
Проте у 34 хворих повторне проведення малопоточної мембранної оксигенації не забезпечувало надійного поліпшення легеневого шунтування крові, що було характерне під час переходу 3ої стадії синдрому гострого пошкодження легенів в 4у. Дисфункція шлуночків серця і шунто-дифузійні порушення в легенях були більш виражені в основній групі, у яких легеневе шунтування крові було вище, в порівнянні з контрольною, в середньому на 12%. В результаті вказаних гемодинамічних відмінностей в основній групі величина кисневого пульсу доставки виявилася меншою, ніж в контрольній в середньому на 18%.
Таблиця 1
Зміни показників легеневого шунтування крові і утилізації кисню по групах при 2-3 стадії гострого респіраторного дистрес-синдрому (2 сеанс)
| Етапи лікування | ЛШК | УК | ||
| І група | ІІ група | І група | ІІ група | |
| До ММО / Початок ІТ | 34,5+0,24 | 28+1,8 | 47,4+3,4 | 35+1,4 |
| 1 година ММО / 1 год ІТ | 35,1+0,31 | 28+1,8 | 47,7+3,7 | 35+1,5 |
| 2 година ММО / 6 год ІТ | 28,6+0,43* | 32+1,9 | 47,6+3,76 | 35+1,5 |
| Після ч/з 6 год / 12 год ІТ | 30+0,4* | 32+1,9 | 52,5+2,62 | 34+1,6 |
| Після ч/з 24 год / 24 год ІТ | 31,2+0,36* | 35+1,7* | 55,1+4,75* | 34+1,5 |
p<0,05 у порівнянні з вихідними значеннями
Таблиця 2
Зміни показниківкоефіцієнта кардіодинаміки, кисневого пульсу доставки, кисневого пульсу споживання по групах при 2-3 стадії гострого респіраторного дистрес-синдрому (2 сеанс)
| Етапи лікування | ККД | КПд | КПс | |||
| І група | ІІ група | І група | ІІ група | І група | ІІ група | |
| До ММО / Початок ІТ | 0,43+0,01 | 0,53+0,01 | 2,42+0,06 | 3,25+0,16 | 1,15+0,01 | 1,16+0,02* |
| 1 година ММО / 1 год ІТ | 0,40+0,01 | 0,55+0,01 | 2,22+0,04* | 1,18+0,02 | 1,04+0,01* | 3,4+0,14 |
| 2 година ММО / 6 год ІТ | 0,40+0,01 | 0,54+0,01 | 2,17+0,06* | 1,16+0,02 | 1,04+0,01* | 3,36+0,14 |
| Після ч/з 6 год / 12 год ІТ | 0,40+0,02 | 0,55+0,01 | 1,97+0,09* | 1,21+0,03 | 1,04+0,01* | 3,53+0,17 |
| Після ч/з 24 год / 24 год ІТ | 0,47+0,02 | 0,56+0,02 | 2,11+0,08* | 1,2+0,03 | 1,6+0,02 | 3,5+0,26 |
p<0,05 у порівнянні з вихідними значеннями
При ГРДС 3-4 стадії на кінець першого сеансу ММО показники ЛШК, КПд, КПс і ККД зменшились відповідно на 20,1%, 14,8%, 16,3%, 34,1%, а УК збільшилась на 9,6%. На кінець першої доби рівень ЛШК, КПд, КПс і ККД збільшився на 18,6%, 29,3%, 31,6%, 61,3%, а УК зменшилась на 5,9%.
В групі порівняння на 6 годину традиційної інтенсивної терапії рівень ЛШК, КПд, КПс, ККД виріс на 35,2%, 3,6%, 3,57%, 7,7%, а рівень УК зменшився на 3%. На кінець першої доби традиційної інтенсивної терапії рівень ЛШК, УК, КПс, ККД виріс на 17,8%, 6%, 1,7%, 1,8%, а КПд зменшився на 2,4%.
При синдромі гострого пошкодження легенів 4 стадії мають місце термінальні значення ресурсозабезпечення, що обумовлене практично некоригуємими порушеннями КПд і ЛШК.
Малопоточна мембранна оксигенація дозволяє нетривало підвищити величину транспортного компоненту кисневого режиму і зменшити шунтодифузійні порушення. Відмінною особливістю ефекту ММО є підвищення значень СІ, УОС відповідно на 59,6%, 32%. Проте досягнутий стан нормодинамії міг підтримуватися тільки за рахунокзниженняпитомого периферичного опору судин на 37,4%, середнього артеріального тиску на 17,2% і центрального венозного тиску на 33,3%. Природно, що при цьомупосилювалось порушення обмінного компоненту кисневого режиму, що разом з шунто-дифузійними термінальними розладами і служило основним механізмом танатогенезу.
Стандартна інтенсивна терапія синдрому гострого пошкодження легенів 3-4 стадії виявляється нездібною усунути термінальні шунто-дифузійні порушення, але забезпечує пролонгацію танатогенезу за рахунок інтенсифікації функціонування транспортного і обмінного компонентів кисневого режиму.
Як видно з таблиці 3 і 4, при ГРДС 3-4 стадії на кінець шостого сеансу ММО показники ЛШК, УК, КПс зменшились відповідно на 43,6%, 4%, 1%, КПд збільшився на 2,9%, а ККД залишався незмінним. На кінець першої доби рівень ЛШК, КПд, КПс і ККД збільшився на 96,3%, 18,4%, 12,9%, 13,9%, а УК зменшилась на 38,8%.
Таблиця 3
Зміни показників легеневого шунтування крові і утилізації кисню по групах при 3-4 стадії гострого респіраторного дистрес-синдрому (6 сеанс)
| Етапи лікування | ЛШК | УК | ||
| І група | ІІ група | І група | ІІ група | |
| До ММО / Початок ІТ | 32,8+2,1 | 24,4+1,1 | 51+4,5 | 34+1,4 |
| 1 година ММО / 1 год ІТ | 37+2,45 | 28,6+1,5* | 41+3,4* | 34+1,4 |
| 6 година ММО / 6 год ІТ | 21,8+1,29* | 32,5+1,8* | 49+3,9 | 33+1,3 |
| Після ч/з 6 год / 12 год ІТ | 36,8+2,84 | 35,5+2,07* | 21+1,2* | 35+1,6 |
| Після ч/з 24 год / 24 год ІТ | 42,8+3,44* | 38,3+2,2* | 30+1,9* | 35+1,6 |
p<0,05 у порівнянні з вихідними значеннями
В групі порівняння на 6 годині традиційної інтенсивної терапії рівень ЛШК, КПс, ККД виріс на 33,2%, 9%, 7,7%, а рівень УК, КПд, зменшився на 3% і 35,4%. На кінець першої доби рівень ЛШК, УК, КПд, ККД виріс на 17,8%, 6%, 1,7%, 13,9%, а КПс зменшився на 2,4%.
Основним механізмом танатогенезу при синдромі гострого пошкодження легенів 4ої стадії, не дивлячись на шестикратне проведення ММО, залишався неадекватний дифузійно-перфузійним порушенням зріст потреби організму в кисні, що приводило до невідворотної летальності. Термінальні порушення вентиляційного компоненту кисневого режиму компенсувалися інтенсифікацією обмінних механізмів кисню.
Стандартна інтенсивна терапія синдрому гострого пошкодження легенів 3-4 стадії виявляється нездібною усунути термінальні шунто-дифузійні порушення, але забезпечує пролонгацію танатогенезу за рахунок інтенсифікації функціонування транспортного і обмінного компонентів кисневого режиму.
Таблиця 4
| Зміни показниківкоефіцієнта кардіодинаміки, кисневого пульсу доставки, кисневого пульсу споживання по групах при 3-4 стадії гострого респіраторного дистрес-синдрому (6 сеанс)Етапи лікування | ККД | КПд | КПс | |||
| І група | ІІ група | І група | ІІ група | І група | ІІ група | |
| До ММО / Початок ІТ | 0,43+0,01 | 0,52+0,01 | 2,43+0,21 | 3,28+0,15 | 1,02+0,01 | 3,12+0,02* |
| 1 година ММО / 1 год ІТ | 0,49+0,01* | 0,58+0,02* | 2,91+0,24 | 1,19+0,03 | 1,18+0,02* | 3,54+0,35 |
| 6 година ММО / 6 год ІТ | 0,43+0,01 | 0,56+0,01 | 2,5+0,35 | 1,16+0,02 | 1,01+0,01 | 3,4+0,34 |
| Після ч/з 6 год / 12 год ІТ | 0,61+0,02* | 0,58+0,02* | 4,06+0,4* | 1,21+0,03* | 1,28+0,03* | 3,45+0,34 |
| Після ч/з 24 год / 24 год ІТ | 0,49+0,02* | 0,57+0,02* | 2,96+0,25 | 1,18+0,02 | 1,14+0,01* | 3,32+0,33 |
p<0,05 у порівнянні з вихідними даними
Проведене порівняння показало, що при 1й – 2й стадіях СГПЛ використання ММО у складі інтенсивної терапії дозволяє зменшити порушення вентиляційного компоненту кисневого режиму і забезпечити умови для прояву ефективного функціонування механізмів саногенезу. При 2ій – 3ій стадіях СГПЛ використання ММО подовжує період розвитку механізмів патогенезу СГПЛ, забезпечуючи 6-24 годинну корекцію шунтодифузійних порушень в легенях і розладів транскапілярного обміну. У пацієнтів з 3ою – 4ою стадією СГПЛ використання ММО не гальмує розвитку механізмів танатогенезу. Тому включення малопоточної мембранної оксигенації в інтенсивну терапію синдрому гострого пошкодження легенів повинно мати місце в 1ій – 2ій стадіях розвитку синдрому.
ВИСНОВКИ
У дисертації представлені теоретичні узагальнення проведення малопоточної мембранної оксигенації і вперше розглянута з позицій інтегративної медицини актуальна наукова проблема – гострого респіраторного дистрес-синдрому, що дозволило розробити новий концептуальний підхід до відновлення біологічної стійкості організму при застосуванні малопоточної мембранної оксигенації крові. Цей підхід виявляється в розкритті загальнобіологічних реакцій організму на гостру дихальну недостатность, як патогенетичну основу гострого респіраторного дистрес-синдрому.