В первом периоде, или в начальной стадии, болезни доминирующее положение в механизмах, обуславливающих возникновение приступов стенокардии и других проявлений ИБС, занимают нарушения механизмов нейрогуморальной регуляции сердца и коронарного кровообращения. В качестве непосредственной причины ангинозного приступа выступают спазм и другие функциональные изменения тонуса коронарных артерий, в ряде случаев резкое увеличение потребления миокардом кислорода, а чаще, вероятно, - сочетание обоих факторов.
Основными условиями, способствующими развитию коронарного спазма, судя по клиническому опыту и данным экспериментов на животных, можно считать расстройства в сфере обоих отделов вегетативной нервной системы на фоне снижения интенсивности или нарушения энергетического обмена в миокарде. Что касается состояния коронарных артерий то, если они поражены атеросклерозом, но процесс не носит стенозирующего и распространённого характера, сосуды обладают высоким констрикторным тонусом, реактивность их к сосудосуживающим влияниям повышена. Несмотря на это, местные механизмы саморегуляции коронарного кровотока, хотя до известной степени и повреждены, но всё же сохраняют способность приспосабливать кровоток в условиях остро развивающегося коронарного спазма.
Продолжительность этого ангиоспастического периода ИБС определяется прежде всего темпом прогрессирования коронарного атеросклероза и уровнем сохранности механизмов местной саморегуляции коронарного кровотока, который в свою очередь находится в тесной зависимости от степени распространённости атеросклеротических изменений в сосудах сердца.
Во втором периоде болезни в качестве главного патофизиологического механизма, по-видимому, выступает фактор истинного несоответствия между потребностями миокарда в кислороде и возможностями коронарного кровообращения. Эти возможности лимитированы не только вследствие стенозирующего коронарного атеросклероза и неадекватности функций коллатеральных сосудов, но и в связи со снижением констрикторного тонуса коронарных сосудов и снижением их сосудорсширительного резерва, а в связи с этим преобладанием внесосудистых влияний на коронарный кровоток. Среди этих влияний, по-видимому, немаловажную роль играют сжимающий эффект миокарда на мелкие сосуды (артериолы и капилляры) в фазу систолы и повышение внутримиокардиального давления в связи с развивающейся недостаточностью сократительного миокарда и увеличением конечного диастолического объёма и давления в левом желудочке. Указанные факторы способствуют повышению потребления кислорода миокардом. Не последняя роль в механизмах возникновения ангинозных приступов на этом этапе болезни, вероятно, принадлежит недостаточности коллатерального кровообращения м по-прежнему перфузионному давлению в коронарной системе, к чему, в частности, приводит не только распространённый стенозирующий процесс в артериях, но и снижение сердечного выброса в результате недостаточности сократительной функции миокарда. Увеличение работы сердца, вызванное любым физиологическим (физическое напряжение, эмоции) и рефлекторными влияниями на сердечную деятельность, является основной причиной, выявляющей неадекватность кровоснабжения миокарда его потребностям. Механизмы местной саморегуляции коронарного кровотока на этом этапе нарушены и не могут в полной мере обеспечить адекватную реакцию коронарных сосудов при изменении деятельности сердца.
Возможности компенсации до известной степени обеспечиваются раскрытием существующих и образованием новых межкоронарных анастомозов, коллатералей, сохранённой в той или иной мере способностью коронарных сосудов к дальнейшему расширению, повышением экстракции кислорода миокардом из артериальной крови и понижением интенсивности обменных процессов в миокарде. Нельзя исключить того, что умеренное повышение артериального давления в ответ на уменьшение перфузионного коронарного давления может также не этой стадии иметь компенсаторное значение. Эти факторы объединены в понятие коронарного резерва, существование которого позволило выделить во втором периоде две фазы – компенсаторную (А) при сохранённом коронарном резерве и некомпенсируемую (Б) – без резерва .
Схема патогенеза хронической ишемической болезни сердца предусматривает также развитие главным образом во втором периоде многофокусных очагов ишемии и некроза с последующим изменением электрохимических свойств сосудистой стенки и возникновением микротромбозов в этих очагах, а в дальнейшем – образованием тромбов в крупных ветвях коронарных артерий по восходящему типу.
Высказанные положения относительно патогенеза хронической ИБС, развивая существующие представления, отражают наиболее общие стороны патогенеза и основные патофизиологические механизмы, представленные на разных этапах эволюции заболевания.
Стенокардия или "грудная жаба"
Стенокардия является одной из форм ИБС. В её основе лежит коронарная недостаточность – результат нарушения равновесия между потребностью миокарда в кислороде и возможностью доставки его с кровью. При недостаточном доступе кислорода к миокарду возникает его ишемия. Ишемия может развиться при спазме неизменённых коронарных артерий, атеросклерозе коронарных артерий вследствие того, что в условиях функциональной нагрузки на сердце коронарные артерии не могут расширяться соответственно потребностям.
Клиника. Основным проявлением заболевания является боль – сжимающая, давящая, реже – сверлящая или тянущая. Часто больные жалуются не на боль, а на чувство давления или жжения. Интенсивность боли различна – от сравнительно небольшой до весьма резкой, заставляющей больных стонать и кричать. Локализуется боль в основном за грудиной, в верхней или средней её части, реже – в нижней, иногда слева от грудины, главным образом в области II-III ребра, значительно реже – справа от грудины или ниже мечевидного отростка в надчревной области. Боль иррадиирует преимущественно влево, реже – вправо и влево, изредка – только вправо. Чаще всего наблюдается иррадиация в руку и плечо, иногда в шею, мочку уха, нижнюю челюсть, зубы, лопатку, спину, в отдельных случаях – в область живота и очень редко – в нижние конечности. Боль носит приступообразный характер, внезапно появляясь и быстро прекращаясь (обычно 1-5 мин, реже – дольше). Любой болевой приступ, продолжающийся боле 10-15 мин, а тем более 30 мин, должен рассматриваться как вероятный признак развития инфаркта миокарда. Правда, описаны случаи стенокардии длительностью до 2-3 ч при отсутствии инфаркта миокарда.
Во время приступа стенокардии у больного часто проявляется страх смерти, ощущение катастрофы. Он замирает, старается не двигаться. Иногда проявляются позывы к мочеиспусканию и дефекации, изредка обморок. Приступ обычно кончается внезапно, после него больной некоторое время ощущает слабость, разбитость.
Частота приступов стенокардии различна. Иногда промежутки между ними длятся месяцы, даже годы. В некоторых случаях наблюдается до 40-60 и даже 100 приступов в сутки.
Во время приступа стенокардии лицо бледное, с цианотичным оттенком, покрыто холодным потом, выражение лица страдальческое. Иногда, наоборот, лицо красное, возбуждённое. Конечности в большинстве случаев холодные. Иногда наблюдается гиперестезия кожи в месте боли и её иррадиации. Дыхание редкое поверхностное, так как дыхательные движения усиливают боль. Пульс большей частью урежается; иногда вначале учащается, а затем слегка урежается; в некоторых случаях бывает большая тахикардия либо пульс нормальный. Возможны нарушения ритма и проводимости, чаще всего экстрасистолия, обычно желудочковая, реже – различные нарушения проводимости или мерцание предсердий. Артериальное давление во время приступа часто повышается. Венозное давление нормальное.
Нестабильная форма стенокардии ("предынфарктная", по терминологии некоторых авторов) в прогностическом отношении весьма вариабельна – в среднем до 50% больных погибают в течении 5 лет. В рамках этой формы принято различать несколько вариантов:
1. Стенокардия напряжения, имеющая очень непродолжительный срок течения (не более 12 нед), приводящая к ограничению физической активности больного и являющаяся нередко предвестником инфаркта миокарда. У больных при коронарографии обнаруживается стенозирующее поражение чаще одного из коронарных сосудов; летальность среди них в среднем за 2 годка составляет 8-10%, а частота случаев возникновения инфаркта миокарда – около 35%.
2. Прогрессирующая стенокардия, имевшая за 10-12 нед до того стабильное течение, характеризуется нарастающим по частоте, продолжительности и интенсивности ангинозными приступами с резким уменьшением переносимости больными физических нагрузок. При этом обычно поражены две коронарные артерии, летальность и частота возникновения случаев острого инфаркта миокарда за 2 года имеют сходные уровни и составляют в среднем 7%.
3. Стенокардия покоя обычно возникает по ночам при отсутствии явных провоцирующих моментов. Наиболее типичен для неё вариант стенокардии Принцметала. Эта форма также рассматривается как возможная продромальная фаза угрожающего инфаркта миокарда. Прогноз в этих случаях сходен с таковым при перечисленных выше двух формах.
4. Постинфарктная стенокардия характеризуется возобновлением приступов стенокардии покоя в течении первого месяца после острого инфаркта миокарда. В этих случаях в острой фазе инфаркта и в течение последующего короткого периода времени ангинозные приступы обычно отсутствуют. Коронарография позволяет выявить атеросклеротическое стенозирующие поражения двух (у 45% больных) и трёх (у 50% больных) коронарных артерий при сравнительно высокой летальности – до 40% за 3 года.