Поглинаюча здатність тромбоцитів відносно серотоніну в пацієнтів з НЛН в гострому періоді виявилась вірогідно збільшеною порівняно з показником осіб контрольної групи. Зі збільшенням давності захворювання поглинаюча здатність тромбоцитів у пацієнтів знижувалась. Крім того, було встановлено, що звільнення серотоніну тромбоцитами хворих при НЛН удвічі перевищувало аналогічний показник осіб контрольної групи, що вказує на виражені вазомоторні розлади й повноцінну проникність мембрани клітин хворих при НЛН, також більш виражену при ішемічному ґенезі захворювання.
Концентрація АТФ у тромбоцитах в перші 14 днів при НЛН вірогідно знижувалась порівняно з показником осіб контрольної групи. У відновлювальному періоді НЛН відбувалось поступове збільшення вмісту АТФ і його зменшення в резидуальному періоді. Виявлена динаміка зміни рівня АТФ при НЛН розвивалась паралельно зі змінами показників серотонін-транспортної функції тромбоцитів, забезпечує їх енергетичні витрати, а також опосередковано характеризує енергетичний дефіцит тромбоцитів.
Паралельно з виявленими суттєвими змінами серотонін-транспортної функції тромбоцитів у пацієнтів з НЛН було виявлено різні варіанти порушень агрегаційної здатності тромбоцитів. Так, виявлено підвищення агрегаційної активності тромбоцитів в гострому періоді НЛН по відношенню до показника осіб контрольної групи, більш виражене при ішемічному ґенезі НЛН. У наступні періоди захворювання спостерігали тенденцію до нормалізації агрегаційної активності тромбоцитів.
Результати проведеної УЗДГ зовнішньої сонної (ЗСА), надблокової (НБА), ЛА, основної (ОА) й хребетної (ХА) артерій виявили етапність змін гемодинаміки в них залежно від причин, які викликали захворювання, давності НЛН, ступеня прозопарезу та наявності постневритичних ускладнень.
Так, у гострому періоді захворювання у пацієнтів основної групи виникало вірогідне зниження лінійної швидкості кровообігу (ЛШК) гомолатерально в ЛА та ЗСА на 34,3 % порівняно з протилежною стороною. При цьому відзначали вірогідне зменшення діастолічної складової швидкості кровообігу в ЗСА порівняно з протилежною стороною. У НБА швидкість кровообігу знизилась на 50 % порівняно з протилежною стороною.
Крім того, в пацієнтів реєстрували вірогідні кількісні зміни гемодинаміки за даними УЗДГ: помірно виражені стенози у вигляді розкиду спектру високих частот (33 %), збільшення систолічного піку (39 %), майже повного закриття спектрального вікна (11 %), концентрація яскравості спектру в зоні середніх швидкостей систолічної фази (27 %), збільшення індексу ступеня стенозу артерій. Вказані зміни гемодинаміки були наявні в усіх пацієнтів з НЛН і локалізовані гомолатерально, однак більш вираженими виявились при ішемічних, травматичних та інфекційних ураженнях.
Порушення гемодинаміки в гострому періоді НЛН спостерігали також в внутрішньочерепних артеріях (ОА та ХА). За даними УЗДГ, було зареєстровано такі зміни в пацієнтів основної групи: відсутність сигналу з ХА гомолатерально ураженню (48 %), зниження ЛШК в основній артерії (68 %), посилення ЛШК у протилежній ХА (92,0 %). У 35 % хворих з ішемічними НЛН були наявні гемодинамічні зміни в ОА у вигляді зниження ЛШК в обох хребетних артеріях (57 %), відсутності посилення ЛШК у ХА при послідовному виконанні компресії гомолатеральної спільної сонної артерії (31 %), посилення ЛШК в обох спільних сонних артеріях (62 %).
У відновлювальному періоді НЛН спостерігали тенденцію до відновлення гемодинамічних розладів. Про це свідчили показники ЛШК, зменшення ангіоспазму гомолатерально (63 %), а також збільшення систолічного піку порівняно з протилежною артерією (58 %).
У резидуальному періоді НЛН спостерігали два типи змін мозкового та периферійного кровообігу, відновлення церебральної та периферійної гемодинаміки або наявність стійких судинних розладів, пов’язаних з постневритичною м’язовою контрактурою або тяжким прозопарезом.
У випадках формування мімічних контрактур спостерігали вірогідне погіршення артеріального притоку та венозного відтоку на стороні спазмопарезу на 45-52 % порівняно зі здоровою стороною, зникнення або зміщення дикротичного зубця до вершини хвилі.
Результати лікування пацієнтів з НЛН. Відповідно до виявлених нами біохімічних та нейрофізіологічних характеристик у різні терміни НЛН, було розроблено схему поетапного лікування цього захворювання. Основні терапевтичні заходи було спрямовано на усунення етіологічних факторів, нормалізацію метаболізму в мозковій тканині та ЛН, поповнення гемодинаміки в системі макро- та мікроциркуяції, корекцію рухових порушень.
Вказане лікування в гострий період поєднувалось з розробленою нами методикою магнітофорезу з нікотиновою кислотою на уражену ділянку обличчя. При лікуванні хворих з НЛН магнітофорезом з нікотиновою кислотою позитивний ефект було досягнуто у 85±8,1 % пацієнтів порівняно з іншими фізіотерапевтичними методами лікування. Позитивний ефект проявлявся зменшенням виразності прозопарезу, зменшенням больового синдрому, покращанням смаку й слиновиділення.
На етапі відновлювального періоду НЛН медикаментозна корекція включала антихолінестеразні препарати, антиконвульсанти, антиагреганти, вазоактивні препарати, метаболічні засоби. Арсенал фізіотерапевтичних методів у контрольній групі містив різні види рефлексотерапії, електростимуляцію, лазеропунктуру. Пацієнти основної групи одержували фонофорез з «Біотрофом-6». Критерієм ефективності проведеного лікування була позитивна динаміка клінічних показників та показників ЕНМГ. Після проведеного лікування в основній групі спостерігали збільшення амплітуди М-відповіді в лобному м’язі до 0,16±0,04 мВ (відповідно, 0,08±0,03 мВ до лікування) на хворій стороні (р<0,05); у великому виличному м’язі – до 0,21±0,05 мВ (0,1±0,04 мВ до лікування, р<0,05).
Обсяг медикаментозної допомоги в резидуальному періоді НЛН включав призначення препаратів таких груп: міорелаксанти, метаболічні засоби, нейропротектори. Фізіотерапевтичні засоби на цьому етапі лікування НЛН у контрольній групі передбачали застосування парафінолікування, електростимуляцію, електрофорез. Усім пацієнтам з м’язовими контрактурами в основній групі було виконано ПІР м’язів обличчя. Вказаний обсяг лікування було проведено 54 хворим. Одужання, значне покращення та покращення склали в групі, відповідно, 44 %, 25 % і 24 %. Клінічний ефект ПІР було підтверджено даними УЗДГ.
Під впливом лікування спостерігали відновлення показників ЛШК у ЗСА до 45,3±2,9 сантиметру за секунду (см/с) (26,4±3,1 см/с до лікування), в ОА – до 52,7±3,9 см/с (30,5±4,4 см/с до лікування) порівняно з контрольною групою (р<0,05 в обох випадках).
Ураховуючи виявлені зміни серотонін-транспортної, поглинаючої, агрегаційної здатності й енергетичної забезпеченості тромбоцитів, основним напрямом застосовуваної терапії при НЛН у гострому й відновлюваному періодах хвороби була одночасна корекція вказаних вище порушень мексидолом у добовій дозі 30-60 міліграмів (мг). При цьому контрольну групу становили 30 пацієнтів з НЛН, які приймали традиційну терапію.
Аналіз впливу мексидолу на вивільнення серотоніну з тромбоцитів хворих виявив, що вивільнення серотоніну після прийому мексидолу в дозі 30 мг на добу знижувалось з 63±0,5 мкг на 9 lg тромбоцитів до 34,9±2,45 мкг на 9 lg клітин (р<0,05), а в дозі 60 мг на добу – до 32±2,05 мкг на 9 lg клітин (р<0,02). Відновлення нормальних показників агрегаційного індексу тромбоцитів у пацієнтів з НЛН після проведеного лікування також свідчить про ефективність своєчасного призначення антиагрегантів. Індекс агрегації тромбоцитів у пацієнтів з ішемічною НЛН вірогідно зменшився з 96±6 % до 59,8±4,1 %, при НЛН запального ґенезу цей показник зменшився з 76,6±7 % до 48,8±3,1 %.
ВИСНОВКИ
У дисертації подано нове вирішення важливого наукового завдання – вивчені зміни гемодинаміки, реґіонарного кровообігу, метаболічних показників крові при НЛН у осіб похилого віку, та розроблені методи їх корекції.
1. Зміни електронейроміогенезу при невропатіях лицевого нерва характеризуються стадійністю розвитку від вираженого прозопарезу зі зниженням тривалості М-відповіді в м’язах верхньої і нижньої половини обличчя, загальної кількості функціонуючих РО, швидкості проведення збудження моторними волокнами ЛН до повного його відновлення або формування постневритичних м’язових контрактур у резидуальному періоді з затримкою тривалості латентного періоду М-відповіді для кругового м’яза ока і для щічного м’яза, стійким зниженням МР.
2. У гострому періоді НЛН спостерігають зниження концентрації серотоніну в тромбоцитах периферійної крові, підвищення серотонін-поглинаючої, серотонін-звільняючої активності тромбоцитів та їх індексу агрегаційної здатності. У відновлювальному періоді захворювання спостерігають зростання рівня серотоніну в тромбоцитах, зниження серотонін-поглинаючої й серотонін-звільняючої здатності тромбоцитів та їх індексу агрегаційної активності. У резидуальному періоді НЛН має місце нормалізація досліджуваних показників концентрації серотоніну в тромбоцитах периферійної крові, серотонін-транспортної, агрегаційної здатності й енергетичного потенціалу тромбоцитів. Однак у пацієнтів з постневритичними контрактурами ММ обличчя ці параметри відповідають верхнім межам показників контрольної групи або трохи їх перевищують.