Застосування озонотерапії в комплексному лікуванні хворих з мітральними вадами серця ревматичної етіології (стр. 3 из 8)

До I групи увійшли пацієнти, що одержували медикаментозне лікування: пролонговані препарати пеніцилінового ряду (ретарпен по 2,4 млн. ОД в/м 1 раз на 3 тижні); нестероідні протизапальні засоби (НПЗП) (діклоберл по 150 мг/сут per os) – профілактичне протирецидивне лікування; інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (лізиноприл по 10 мг 1 раз на добу per os), серцеві глікозиди (дігоксин 0,25 мг/сут 5 днів на тиждень), сечогінні препарати (лазікс в/м 40-80 мг/сут за потреби), препарати калію (аспаркам по 1 таб.3 рази на добу після їжі), антигіпоксанти (предуктал-MR по 35 мг 2 рази на добу per os). У відповідності до міжнародних стандартів лікування хворим з постійною формою фібриляції передсердь призначали антикоагулянтну терапію варфаріном по 2,5-5 мг/сут per os під контролем протромбінового індексу (ПТІ).

До II групи увійшли 35 осіб, які окрім медикаментозної терапії, ідентичної I групі, одержували процедури низькочастотної магнітотерапії, що проводились на апараті „ПДМТ-01” за сегментарною методикою паравертебрально у проекції C

-Th , магнітна індукція 35 мТл, частотою до 50 Гц, тривалістю процедури 15 хвилин, через день, 8 процедур на курс.

До III групи було включено пацієнтів, яким окрім медикаментозної терапії, ідентичної I групі, проводилась озонотерапія у вигляді внутрішньовенних крапельних інфузій озонованого фізіологічного розчину хлоріду натрію 0,9% з концентрацією озону в розчині 3000 мкг/л, об'ємом 200 мл, з постійною автоматизованою підтримкою заданої концентрації озону в розчині, тривалістю інфузії 30-40 хвилин, через день, 6-8 процедур на курс лікування.

Хворі IV групи одержували наступний фізіо-фармакотерапевтичний комплекс: медикаментозна терапія, ідентична з першими трьома групами, низькочастотна магнітотерапія курсом, ідентичним II групі, озонотерапія курсом, ідентичним III групі.

У проведеному дослідженні використовували наступні методи дослідження:

Розпит, виявлення анамнезу захворювання, об'єктивне дослідження для виявлення скарг і ознак, характерних для мітральних вад серця ревматичної етіології;

Електрокардіографія (ЕКГ) у 12 стандартних відведеннях;

Ультразвукове дослідження серця з доплерехокардіоскопією, інтегральне реографічне дослідження;

Спірографія з оцінкою показників функції зовнішнього дихання;

Вивчення функціонального стану ендотелія за допомогою проби з реактивною гіперемією (D. Celermajer et al., 1992);

Тест з 6-хвилинною ходьбою;

Визначення якості життя хворих шляхом опитування за опитувальником “Якість життя хворих з серцево-судинними захворюваннями” (Аронов Д.М., Зайцев В.П., 2002);

Загальний аналіз крові з метою діагностики наявності запального процесу: визначали кількість лейкоцитів, лейкоцитарну формулу, швидкість зсідання еритроцитів (ШЗЕ);

Біохімічне дослідження крові з визначенням вмісту в сироватці крові загального протеіну та білкових фракцій, фібриногену, ПТІ, наявності С-реактивного протеіну, титрів антистрептолізину-О (АСЛ-О);

Визначення вмісту сульфгідрильних (SH-груп) та дисульфідних зв’язків (SS-груп) водорозчинних білків і нізкомолекулярних сполук у плазмі та еритроцитах крові хворих за допомогою реактиву Еллмана (И.В. Веревкина и соавт., 1977), розраховували співвідношення SH/SS;

Визначення маркерів інтенсивності перекисного окислення ліпідів у плазмі та еритроцитах крові хворих: малонового діальдегіду (МДА) по реакції з тіобарбітуровою кислотою (Стальная И.Д., Гаришвили Т.Г., 1977), дієнових кон'югатів (ДК) методом спектрофотометрії (И.Д. Стальная, 1977). З метою оцінки активності антиоксидантної системи визначали активність глутатіонредуктази (ГР) за допомогою спектрофотометрії (Путилина Ф.Е., 1982), супероксиддісмутази (СОД) по гальмуванню реакції відновлення нітротетразолієвого синього (Макаренко Е.В., 1987), вміст вітаміну Е методом тонкошарової хроматографії (Шталь Э., 1976);

Імунологічні дослідження включали визначення показників Т-клітинної ланки імунної відповіді (відносного та абсолютного вмісту CD

-лімфоцитів, CD -лімфоцитів, СD -лімфоцитів) шляхом дослідження диференцировочних антигенів лейкоцитів периферичної крові методом імунофлюоресценції за допомогою панелі моноклональних антитіл. Обчислювали імунорегуляторний індекс CD /СD . Гуморальну ланку імунітету визначали за абсолютним та відносним вмістом В-лімфоцитів (CD ), а також за вмістом імуноглобулінів класів A, M, G методом прямої радиальної імунодифузії в гелі по Mancini et al. (1964).

Аналіз віддалених результатів лікування проводили через 3 і 6 місяців після стаціонарного лікування. Визначали швидкість і повноту настання клінічного ефекту, середньодобові дози медикаментозної терапії, її побічні явища, середні терміни перебування у стаціонарі, кількість повторних госпіталізацій, динаміку показників усередненого функціонального класу серцевої недостатності;

Результати досліджень оброблено за допомогою методів математичної статистики.

Результати досліджень та їх обговорення. При надходженні хворих до стаціонару у 97,1% було виявлено ті або інші скарги, найчастіше - на задишку при фізичному навантаженні (90,7%), зниження працездатності (77,1%), загальну слабкість (72,9%), болі у ділянці серця (71,4%), серцебиття (67,9%), перебої в роботі серця (61,4%). Спостерігали підвищення частоти скарг у хворих з I та II ступенями активності у порівнянні з хворими з відсутністю активності ревматичного процесу.

При об’єктивному дослідженні найчастіше реєстрували периферичні набряки (60,7%), збільшення печінки (56,4%), акроцианоз (40,0%), причому у хворих з II ступенем активності ці симптоми спостерігались вірогідно частіше, ніж у хворих з активністю ревматичного процесу 0-І ступеня (p0-ІІ<0,05; pІ-ІІ<0,05). Таким чином, наші дані узгоджуються з даними літератури (Дядик О.І., Багрій А.Е., 2005), які свідчать, що у 90% хворих на ревматизм є суб’єктивні скарги і значні об’єктивні зміни.

В результаті ЕКГ досліджень у більшості (80,7%) хворих було виявлено порушення електрогенезу серцевого м'яза. Серед порушень ритму найчастіше реєструвались фібриляція передсердь (38,6%) та ектрасистолія (15,7%). Зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу зареєстровано у 62,9% хворих, що співпадає з даними літератури (Орлов В.Н., 1997) про наявність у хворих на ревматизм порушень процесів реполяризації, які свідчать про ураження міокарда.

У хворих з мітральними вадами серця (МВС) до початку лікування реєстрували погіршення структурно-функціональних показників насамперед правих відділів серця та лівого передсердя (ЛП). Так, спостерігали збільшення розміру ЛП у середньому на 31,8% (p<0,05) у порівнянні з контрольною групою. Розмір правого передсердя (ПП) був збільшений у середньому на 24,6% (p<0,05), розмір правого шлуночка (ПШ) – на 39,2% (p<0,05). Кінцево-діастолічний тиск у правому шлуночці (КДТ ПШ) був підвищений у 2,5 рази (p<0,01). Систолічна функція ПШ (ФВ ПШ) була знижена на 22,1% у порівнянні з групою контролю (p<0,05).

З боку показників лівого шлуночка відзначалась тенденція до збільшення кінцево-діастолічного розміру (КДР ЛШ) (p>0,05), кінцево-систолічного розміру (КСР ЛШ) (p>0,05), фракції викиду лівого шлуночка (ФВ ЛШ) (p>0,05).

Градієнт тиску на клапані легеневої артерії у період систоли (DР ЛАсист) та градієнт тиску на мітральному клапані (DРМК) були збільшені у 1,8 (p<0,05) та 3,4 рази відповідно (p<0,001). Середня площа мітрального отвору (SМО) була у 2,5 рази менша, ніж у контрольній групі здорових осіб (p<0,05). Підвищення питомого периферичного судинного опору склало 33,6% (p<0,05) у порівнянні з групою контролю.

Отримані нами до початку лікування дані спірографії, а саме зниження форсованої життєвої ємності легень (ФЖЄЛ) на 18,2% (p<0,05), показників форсованого об'єму видиху за 0,5 та 1,0 секунд на 33,3% (p<0,05) та 29,6% (p<0,05) відповідно та індексу Тіффно, узгоджуються з даними літератури про те, що у хворих з МВС і проявами ХСН реєструються погіршення показників функції зовнішнього дихання (Witt C., Borges A. C. et al., 1997).

При проведенні проби з реактивною гіперемією виявлено, що відсоток ендотелійзалежної вазодилатації (ЕЗВД) серед хворих складав (6,7±1,1%) і був у 1,9 раз нижчим (p<0,05), ніж в групі контролю (12,6±1,5%). У 33,6% хворих реєструвалась вазоконстрікція, тим часом як у групі контролю релаксація судин відтворювалась стабільно. Отримані дані про наявність дисфункції ендотелію у хворих з МВС ревматичної етіології підтверджують дані літератури про визначальну роль ендотелію в розвитку ХСН (Шевченко О.С., 2005; Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т., 2001; Лутай М.І. і соавт., 2003).

При проведенні тесту з 6-хвилинною ходьбою до початку лікування спостерігали скорочення дистанції ходьби на 26,8% (372,3±8,8 м; p<0,05) та подовження часу реституції у 2 рази (108,9±7,4 сек.; p<0,01) у порівнянні з контрольною групою (508,5±18,4 м та 55,2±6,3 сек. відповідно). Суб'єктивна оцінка хворими свого стану за даними опитувальника була значно знижена і складала - 9,8±1,1 балів у порівнянні з - 1,5±0,9 балів у групі контролю, (p<0,001). З підвищенням ступеня активності запального процесу виявлено скорочення дистанції ходьби (p0-ІІ<0,05; pІ-ІІ<0,05) та зниження якості життя (p0-І<0,05; p0-ІІ<0,05). Виявлене зниження толерантності до фізичного навантаження і якості життя відображає прояви ХСН на тлі МВС ревматичної етіології, що збігається з даними літератури (Сидоренко Г.І., Фролов А.В., 2002; Аронов Д.М., Зайцев В.П., 2002; Сидоренко Г.І., Комісарова С.М., 2006).

До початку лікування всі досліджувані лабораторні показники вірогідно відрізнялись від таких у контрольній групі здорових донорів. Так, кількість лейкоцитів була збільшена на 45,1% (p<0,05), ШОЕ прискорена на 42,7% (p<0,05), вміст фібріногену був підвищений на 31,2% (p<0,05), вміст загального білку – на 12,4% (p<0,05), вміст б2–глобулінів – на 31,4% (p<0,05), г–глобулінів – на 30,8% (p<0,05). Вміст АСЛ-О у хворих на ревматизм був підвищений на 38,4% (p<0,05), ПТІ – на 13,4% (p<0,05). З підвищенням ступеня активності ревматичного процесу відбувалось вірогідне підвищення вмісту лейкоцитів (p0-І<0,05; pІ-ІІ<0,05), ШОЕ (p0-І<0,05; pІ-ІІ<0,05), фібріногену (p0-І<0,05; p0-ІІ<0,05), загального білку (p0-І<0,05; pІ-ІІ<0,05), б2 –глобулінів (p0-І<0,05; pІ-ІІ<0,05), г–глобулінів (p0-І<0,05; p0-ІІ<0,05), АСЛ-О(p0-І<0,05; pІ-ІІ<0,05), ПТІ (p0-І<0,05; p0-ІІ<0,05).