Смекни!
smekni.com

Експериментальне вивчення протизапальної активності поліфенольного екстракту з надземної частини лядвенцю рогатого (стр. 4 из 6)

Рис.7. Вплив екстракту “Локорин” на перебіг індометацинової виразки шлунка у щурів.

Примітки:

1.*- відмінність достовірна по відношенню до інтакту (р£ 0,05);

2.** - відмінність достовірна по відношенню до контрольної патології (р£ 0,05).

Як відомо, протизапальна дія поліфенольних сполук частково пояснюється їх антиоксидантними, мембраностабілізувальними та капілярозміцнюючими властивостями (Чекман І.С., 2000). За даними Меньщикової Е.Б. та Зенкова Н.К., 1997, запальний процес є системною реакцією, що супроводжується інтенсифікацією процесів ВРО та накопиченням продуктів ПОЛ. Тому, на наступному етапі вивчали антиокиснювальні властивості екстракту “Локорин” invitro та invivo. Показано, що екстракт “Локорин” володіє вираженою антиокиснювальною активністю, яка в середньому вища за активність природного антиоксиданту−a-токоферола в 2,5 рази в умовах спонтанного ПОЛ і в 1,5 рази при індукції ПОЛ аскорбатом. При цьому спроможність екстракту блокувати процеси ліпопероксидації проявилась вже в перші хвилини після початку інкубації.

Отримані результати узгоджуються з даними Шкариної Е.І.з соавт., 1998 про те, що поліфенольні сполуки здатні зв’язувати активні метаболіти кисню, які є індукторами ПОЛ на ранніх етапах. Крім того, спроможність екстракту “Локорин” інгібувати аскорбатіндуковане ПОЛ, може бути також пов’язана зі здатністю флавоноїдів утворювати хелатні комплекси з металами, виключаючи їх каталітичну дію у процесах ПОЛ ( Казимирко В.К., 2004), і виступати екзогенними природними низькомолекулярними антиоксидантими.

У наступній серії дослідів вивчались антиоксидантні властивості екстракту “Локорин” invivo на моделі гострого тетрахлорметанового гепатиту. При введенні його щурам в дозі 50 мг/кг вміст кінцевих продуктів ПОЛ ТБК-реактантів у гомогенаті печінки був суттєво нижчим у порівнянні з контролем, що свідчить про спроможність досліджуваного екстракту знижувати інтенсивність процесів ВРО. При цьому антиоксидантна активність екстракту “Локорин” і препарату порівняння a-токоферолу (ЕД50, 50 мг/кг) були однакові (46,8% і 44,4%, відповідно). Таким чином, показано, що досліджуємий екстракт суттєво покращує антиоксидантно-прооксидантний статус печінки за рахунок як пригнічення інтенсивності процесів ПОЛ та стабілізації клітинних мембран, так і зміцнення антиоксидантної системи захисту.

Антиоксидантні властивості є одним із компонентів мембраностабілізувальної дії екстракту, яка відіграє важливу роль в реалізації протизапального ефекту. Тому нами вивчалась мембранопротекторна активність екстракту „Локорин” на моделі спонтанного гемолізу еритроцитів. Отримані результати свідчать про високу мембранопротекторну дію досліджуваного екстракту (49,9%), яка достовірно не відрізнялась від такої у a-токоферолу (31%), але в 2,3 рази перевищувала активність кверцетину в дозі 5 мг/кг (21,6%). Це можна пояснити тим, що поліфенольні сполуки рослин здатні вбудовуватися в гідрофільну фазу мембран і виконувати функцію антиоксидантного резерву, що призводить до збалансованості компонентів ПОЛ−АОС і стабілізації фосфоліпідної матриці мембран. Дубільні речовини реагують з мембранними білками і утворюють з ними комплекси, що теж сприяє стабілізації клітинних мембран зі збереженням їх структури та функції (Барабой В.А., 1984; Чекман І.С., 2000)

Оскільки важливими фармакологічними властивостями рослинних поліфенолів є здатність ущільнювати клітинні мембрани та підсилювати резистентність стінок судин, було доцільним вивчити вплив екстракту “Локорин” на судинну проникність. Результати експериментів показали наявність у нього судиностабілізувального ефекту, який був найбільш вираженим на моделі уповільнення забарвлення зимозанової папули. Екстракт достовірно в 2 рази затримував вихід барвника з кровоносного русла відносно контрольної патології. На моделі гістамінової папули досліджуваний показник підвищувався в 1,4 рази, а при введенні щурам білку лише в 1,2 рази. Аналогічний судиностабілізувальний ефект показував і кверцетин ув дозі 50 мг/кг.

Вивчення антиоксидантних властивостей проводили на моделі тетрахлорметанового гепатиту. Введення екстракту “Локорин” у лікувально-профілактичному режимі запобігає активації вільнорадикальних реакцій і розвитку синдрома цитолізу гепатоцитів, що підтверджується позитивними змінами біохімічних показників (рис. 8). Так, зменшувався вміст АГП, ТБК-реактантів і ДК в гомогенаті печінки в 1,7 рази, 1,9 рази та 1,6 рази, відповідно в порівнянні з контрольною патологією. У тварин поліпшились показники АОС, зокрема, до норми зріс рівень GSH, а вміст каталази - в 1,5 рази. Відновлення функціонування компонентів антиоксидантного захисту організму реалізується, напевно, через участь атому гідрогену поліфенолів екстракту в окиснювально-відновних реакціях. У сироватці крові спостерігали зниження активності маркерних ферментів цитолізу АлАТ в 1,5 рази, ферментів ЛФ та g-ГТП в 1,2 рази, ніж у щурів контрольної патології, що свідчить про регресію холестатичного та цитолітичного синдромів.

Рис.8. Вплив екстракту “Локорин” на перебіг тетрахлорметанового гепатиту щурів.

Примітки:

1.*- відмінність достовірна по відношенню до інтакту (р£ 0,05);

2.** - відмінність достовірна по відношенню до контрольної патології (р£ 0,05).

Гістологічні дослідження підтвердили гепатопротекторну дію екстракту “Локорин”, після введення якого значно поліпшився стан печінкової паренхіми. Він нормалізував структуру печінки на тлі активації клітинних і особливо внутрішньоклітинних регенеративних процесів.

При введенні тваринам референс-препарату силібору в дозі 25 мг/кг спостерігалися подібні зміни оксидативного балансу і позитивний його вплив на морфоструктуру печінки.Таким чином, в умовах гострого токсичного гепатиту екстракт “Локорин” чинив гепатозахисну дію, про що свідчать запобігання накопиченню продуктів пероксидації і розвитку синдрому цитолізу за рахунок як прямих, так і опосередкованих механізмів, а також мембраностабілізуючої дії.

Наступною моделлю, використаною для вивчення антиоксидантної дії екстракту “Локорин”, була модель ізадринового міокардиту. Міокардит характеризується розвитком ексудативних, проліферативних процесів та цитолізом кардіоміоцитів. У патогенезі цих змін відмічається активація процесів ПОЛ та виснаження АОС (Цубанова Н.А., 2004). Патологічні зміни в міокарді супроводжувались порушенням функцій серця, на що вказували показники ЕКГ: частота серцевих скорочень (ЧСС) носила характер тахі-брадиаритмії, мало місце пригнічення процесів збудження та провідності (збільшення тривалості шлуночкового комплексу Q-T), зростання амплітуд зубців Р і Т, спостерігали розвиток ішемії (відхилення ST від ізолінії).

Виживаність щурів в групі контрольної патології - 71%, коефіцієнт маси серця (КМС) зріс в 1,4 рази в порівняні з інтактними тваринами (рис. 9). В гомогенаті серця спостерігали підвищення вмісту ключових продуктів ліпопероксидації (ТБК-реактантів, ДК), в сироватці крові − гіперферментемію: АсАТ, КФК, ЛДГ, які є найбільш специфічними маркерами порушення окиснювального метаболізму у міокарді та розвитку дистрофічно-некротичних процесів (Резников К.М. и соавт., 1985). Одним з проявів кардіопротекторної дії екстракту „Локорин” в дозі 50 мг/кг був показник виживаності тварин, який зріс до 100%, а КМС зменшився в 1,3 рази. Мало місце достовірне зменшення концентрації продуктів ПОЛ, а також активності ЛДГ (в 1,5 рази), АсАТ (в 1,6 рази). Останнє може опосередковано свідчити про певні зміни в енергопостачанні міокарду. Позитивні зміни відмічались на ЕКГ та проявлялись зменшенням проявів ішемії.

Рис.9. Вплив екстракту “Локорин” на перебіг ізадринового міокардиту щурів.

Примітки:

1.*- відмінність достовірна по відношенню до інтакту (р£ 0,05);

2.** - відмінність достовірна по відношенню до контрольної патології (р£ 0,05);

3.*** - відмінність достовірна по відношенню до диклофенаку натрію (р£ 0,05).

Аналіз отриманих даних показав, що екстракт “Локорин” в цілому не поступається за кардіопротекторною дією диклофенаку натрію, а за деякими показниками (виживаність, зменшення вмісту ТБК-реактантів в 1,6 рази, ДК в 1,4 рази, активності АсАТ в 1,6рази, ЛДГ в 1,5 рази) навіть перевищує його. Виражена кардіопротекторна дія екстракту обумовлена наявністю у його складі флавоноїдів, оксикоричних кислот, кумаринів, дубільних речовин (Куцик Р.В., Зузук Б.М., 2002).

Однією з найголовніших характеристик субстанцій, які пропонують як перспективні для створення лікарських препаратів, є, поряд з вираженою фармакологічною активністю, їх безпечність. Отримані результати вивчення гострої токсичності при внутрішньошлунковому введенні щурам і мишам дозволили віднести досліджувану субстанцію до класу відносно нешкідливих речовин (ЛД50>15000 мг/кг) згідно з класифікацією токсичності речовин за Сидоровим К.К. (1973). При внутрішньоочеревинному введенні ЛД50 для мишей склала 4650 (3850-5460) мг/кг, для щурів − 4150 ( 3430-4880) мг/кг. Значення коефіцієнту видової чутливості, яке дорівнює 1,12, свідчить про її відсутність. Терапевтичний індекс екстракту “Локорин” складає більше 300, що характеризує значну широту терапевтичної дії і у 7 разів перевищує такий диклофенаку натрію. Екстракт “Локорин” не чинить ульцерогенної дії, не впливає на перистальтику кишечника та секреторну активність шлунка.

ВИСНОВКИ

1. У скринінгових дослідженнях показана висока протизапальна, анальгетична та жарознижувальна активність екстракту “Локорин”. ЕД50 за протизапальною активністю на моделі карагенінового набряку становила 50 мг/кг.