В іншому інтенсивна терапія в обох групах не розрізнялася. Препарати на основі гідроксиетилкрохмалю були виключені через їх здатність підвищувати рівень амілази крові. Використовували дезагреганти, антикоагулянти, М1-холінолітики, інгібітори „протонної помпи”, антиферменти, антиоксиданти, антигіпоксанти, проводили місцеву гіпотермію, лаваж шлунково-кишкового тракту. Антибіотикотерапію здійснювали за де-ескалаційним принципом. Нутриційна підтримка проводилася за загальноприйнятими принципами щодо її застосування у хворих з політравмою відповідно міжнародним рекомендаціям за системою ESPEN.
Обстеження хворих виконувалося з використанням клінічних, біохімічних, імунологічних та статистичних методів дослідження. Артеріальний тиск визначався за допомогою „Мембранного вимірника артеріального тиску загального користування модернізованого” ІАДМ-ОПММ №80897, центральний венозний тиск - прямим методом Вальдмана, рівень перистальтики оцінювався в балах. Кількість лейкоцитів визначалася за допомогою мікроскопії з використанням камери Горяєва, рівня загального білка в сироватці крові - за біуретовою реакцією, глюкози крові - глюкозооксидантним методом, сечовини - діацетилмонооксимним методом, загального білірубіну - методом Єндрашика, активності аланінової та аспарагінової трансаміназ - за методом Райтмана-Френкеля, б-амілази в крові - за методом Каравея, тригліцеридів - ферментативним колориметричним методом, фібриногену А - за методом Рутберг, часу рекальцифікації плазми - за методом Хауела.
На основі твердофазного імуноферментного аналізу визначалися концентрація антитіл до тканини підшлункової залози за допомогою тест-систем фірми „Navina” (Росія) та ендогенний інсулін за допомогою тест-систем фірми “DRGInstrumentsGmbH” (Німеччина).
Підготовкудосліджуваного матеріалу для постановки методик визначення рівня антитіл та ендогенного інсуліну здійснювали шляхом забору крові з периферичних або центральних вен у пацієнтів під час надходження до початку проведення інтенсивної терапії і надалі щодня о 8 годині ранку на 1-у, 3-ю, 5-у, 7-у, 9-у, 14-у та 21-у добу післяопераційного періоду. Кров центрифугували протягом 10 хвилин з використанням “Центрифуги лабораторної” ЦЛК-1 №8173 при 2000 обертах за хвилину. При розділенні крові на фракції 500-1000 мкл сироватки відбирали піпеткою об’ємом 1 мл (ГОСТ 29227-91), заморожували при температурі -20°С і зберігали до проведення дослідження. Діагноз посттравматичний панкреатит грунтувався на комплексі неспецифічних і специфічних параметрів за „Стандартами діагностики і лікування гострого панкреатиту, 2004”.
Статистичний аналіз проводили за допомогою програмних пакетів „Microsoft Office ХР”. Усі значення подані у вигляді М ± у (середньої ± стандартне відхилення). Для оцінки достовірності відмінностей використовували t - критерій Стьюдента. При р < 0,05, р < 0,01, р < 0,001 відмінності розглядалися як статистично достовірні. Достовірність результатів дослідження була підтверджена обробкою отриманих даних на персональному комп’ютері.
Результати особистих досліджень. Аналіз результатів дослідження дозволив визначити, що травма підшлункової залози найчастіше зустрічається після дорожньо-транспортних пригод при торако-абдомінальному варіанті політравми, сполучається з ушкодженням печінки і селезінки і в більшості випадків припадає на максимальний рівень панкреатичної секреції. Найчастішим її варіантом є забій органу, який є основною причиною виникнення посттравматичного панкреатиту.
Доведено, що антипанкреатичні антитіла є одним із найбільш інформативних діагностичних маркерів посттравматичного панкреатиту. Так, у всіх пацієнтів протягом перших 24-ох годин після травми значущої їх наявності у крові виявлено не було. У потерпілих підгруп №1а і №2а, де, незважаючи на травму підшлункової залози, панкреатит не розвинувся, зареєстрований максимальний рівень антитіл був 0,22-0,23 нг/мл в окремих пацієнтів протягом однієї доби в другій половині раннього періоду травматичної хвороби.
У потерпілих контрольної групи посттравматичний панкреатит розвинувся у 59,4% хворих, які увійшли в підгрупу №1б. У цих пацієнтів вже на 5-ий день госпіталізації у 39%, на 7-ий – у 55,6%, на 9-ий – у 94%, на 14-ий – у 89%, на 21-ий – у 78% з них титр антитіл перевищував 0,2 нг/мл (0,19±0,01 нг/мл – верхня дозволена межа норми), причому підвищення його більш ніж втричі верхньої дозволеної межі було відзначено у 38,9% постраждалих. Максимальне значення даного показника досягало 0,71 нг/мл (табл. 1).
Таблиця 1
Динаміка титру антитіл у потерпілих контрольної групи
| Доба | Антитіла, нг/мл | |
| Підгрупа №1а (n=13) | Підгрупа №1б (n=18) | |
| 1 | 0,032±0,026 | 0,031±0,024 |
| 3 | 0,048±0,031 | 0,067±0,055 |
| 5 | 0,067±0,040 | 0,153±0,078* |
| 7 | 0,089±0,022 | 0,234±0,093* |
| 9 | 0,106±0,061 | 0,364±0,147* |
| 14 | 0,11±0,046 | 0,413±0,186* |
| 21 | 0,070±0,032 | 0,368±0,203* |
* - достовірність відмінності показників між підгрупами (р < 0,05)
У пацієнтів основної групи посттравматичний панкреатит розвинувся у 39,3% хворих, які увійшли в підгрупу №2б. У цих пацієнтів підвищений титр антитіл, який ледве перевищував 0,2 нг/мл, почав виявлятися з 7-ї доби і був визначений у 54,5% хворих. На 9-ий день підвищений вміст даного показника був виявлений у 72,7% потерпілих. Надалі, до закінчення раннього періоду травматичної хвороби, з’явилася тенденція до зменшення титру антитіл, і на 14-у добу їх рівень, що перевищував 0,2 нг/мл був, відзначений вже у 54,5%, на 21-у – у 36,4% хворих. Максимальні цифри вмісту антитіл у крові склали 0,58 нг/мл і були визначені лише у одного пацієнта на 14-ий день лікування. Підвищення рівня антитіл вдвічі верхньої дозволеної межі було у 27,3% хворих. Збільшення його втричі і більше не було зареєстровано в жодного потерпілого (табл. 2).
Таблиця 2
Динаміка титру антитіл у потерпілих основної групи
| Доба | АТ, нг/мл | |
| Підгрупа №2а (n=34) | Підгрупа №2б (n=22) | |
| 1 | 0,032±0,022 | 0,030±0,027 |
| 3 | 0,046±0,024 | 0,053±0,039 |
| 5 | 0,054±0,026 | 0,120±0,175* |
| 7 | 0,064±0,037 | 0,175±0,070* |
| 9 | 0,053±0,036 | 0,222±0,086* |
| 14 | 0,058±0,035 | 0,262±0,150* |
| 21 | 0,040±0,025 | 0,188±0,134* |
* - достовірність відмінності показників між підгрупами (р < 0,05)
Було встановлено, що максимальна частота виявлення підвищеного титру антитіл у постраждалих з травмою підшлункової залози була на 9-й день незалежно від наявності у них посттравматичного панкреатиту.
На користь більш тяжкого перебігу посттравматичного панкреатиту у хворих підгрупи №1б свідчить достовірне підвищення у них титру антитіл в порівнянні з підгрупою №2б.
Дані щодо ідентифікації ступеня тяжкості посттравматичного панкреатиту у пацієнтів підгруп №1б та №2б підтвердилися результатами вивчення у них клініко-лабораторних показників і їх зіставленням з динамікою титру антитіл.
При аналізі стану кишкової перистальтики у постраждалих підгрупи №1б ознаки парезу зберігалися протягом першого тижня. Наркотичні анальгетики та тривала перидуральна блокада були вимушено застосовані у 60% хворих контрольної групи, що свідчить на користь позитивного впливу комбінованого вегетативного блоку на стан пацієнтів з травмою підшлункової залози при політравмі.
При вивченні б-амілаземії у потерпілих з посттравматичним панкреатитом максимальні її цифри визначалися протягом першої доби після травми. Було доведено, що для більш тяжкого перебігу посттравматичного панкреатиту характерним є підвищення активності б-амілази в крові в 2-3 рази від своїх початкових значень. В контрольній групі у хворих підгрупи №1б середні значення даного фермента в крові були достовірно (р<0,001) вищими порівняно з підгрупою №1а протягом усього періоду дослідження. Вони перевищували верхню межу норми більш ніж вдвічі упродовж перших 5 діб післяопераційного періоду і зменшувалися до її рівня на 21-ий день лікування. В основній групі було відмічено аналогічну закономірність. При цьому зниження рівня б-амілаземії у хворих підгрупи №2б до нормальних цифр відбулося до кінця першого тижня перебування в стаціонарі.
При аналізі рівня загального білка в крові у всіх обстежених в перші 5 днів перебування в стаціонарі статистично значущих відмінностей його цифр виявлено не було. При цьому на фоні розвитку посттравматичного панкреатиту у хворих підгрупи №1б від початку другого тижня лікування відмічалася стійка гіпопротеїнемія. Рівень загального білка в крові цих пацієнтів був достовірно (р<0,05) нижчим в порівнянні з підгрупою №2б протягом усього періоду дослідження.
При аналізі активності аланінової трансамінази максимальні її цифри були виявлені у всіх обстежуваних в перші 24 години від моменту надходження, причому у потерпілих з неускладненою травмою підшлункової залози її значення перевищували верхню межу норми не менш ніж в 1,5, а при розвитку посттравматичного панкреатиту – не менш ніж в 2,5 рази. Було доведено, що для тяжкого перебігу посттравматичного панкреатиту характерними є зменшення від максимальних значень рівня даного фермента до 3-ої доби з подальшим його підвищенням на 5-ий день не менш ніж в 3-4 рази. При більш легкому перебігу даного ускладнення цей показник повільно знижується протягом всього періоду лікування. В контрольній групі у потерпілих підгрупи №1б до 5-го дня перебування в стаціонарі було виявлено достовірне (р<0,05) підвищення активності даного фермента в порівнянні з підгрупою №1а, де вона до цього моменту вже знаходилася в межах норми. Надалі дана тенденція достовірно зберігалася протягом всього періоду обстеження. В основній групі у пацієнтів підгрупи №2б статистично значущі відмінності активності аланінової трансамінази в порівнянні з підгрупою №2а були виявлені тільки на 21-у добу лікування. Це підтверджує більш виражені ознаки поліорганної дисфункції у постраждалих контрольної групи.