Нашою метою було вивчення впливу негайної механічної реканалізації інфарктзв’язаної КА в пацієнтів із ГІМ, ускладненим ГЛШН, на основні клініко-лабораторні та інструментальні показники, госпітальну та позагоспітальну летальність у даної категорії пацієнтів. Було проаналізовано результати КАГ 56 пацієнтів із ГІМ, ускладненим ГЛШН, що проходили обстеження та лікування в центральних кардіологічних клініках м. Москви (Росія). Обстежених пацієнтів було розділено на дві групи залежно від ефективності проведеної ангіопластики. У групу І увійшли пацієнти з ефективною реваскуляризацією (58,93% осіб), у групу ІІ – пацієнти, в яких ефективної реваскуляризації шляхом черезшкірної ангіопластики досягнути не вдалося, тому реперфузія досягалася виключно шляхом тромболізису (41,07%). Виділені групи були цілком зіставимі за віком, статтю, основними параметрами загального аналізу крові, основними показниками Ехо-КГ обстеження на момент поступлення й ангіографічною характеристикою КА.
Погруповий аналіз змін ліпідного профілю крові продемонстрував підвищення рівня ЗХС, ТГ та ЛПНЩ у плазмі крові пацієнтів обох груп, але, поряд із цим, був вірогідно більшим у пацієнтів групи ІІ, у порівнянні з пацієнтами групи І, що свідчить про більш інтенсивну вираженість атеросклеротичного процесу в даної категорії пацієнтів.
Із 56 відібраних для аналізу пацієнтів за 1 рік після перенесеного ГІМ померло 21,42% пацієнтів, із них 14,28% - під час перебування в стаціонарі, а 7,14% – упродовж одного року спостереження. Погруповий аналіз летальності показав, що в групі І показник госпітальної летальності складав 5,35%, а за 1 рік спостереження померло 1,78% пацієнтів, таким чином загальний показник летальності складав – 7,13%. Серед пацієнтів групи ІІ загальний показник летальності за рік після перенесеного ГІМ складав 14,29%, із них 8,93% припадало на госпітальну летальність, а 5,36% – на позагоспітальну. Отже, в групі пацієнтів із проведеною механічною реканалізацією та стентуванням інфарктзв’язаної КА показники летальності значно менші на всіх етапах у порівнянні з групою тромболізису, що дає підстави стверджувати про високу ефективність інтервенційних втручань в обраної категорії пацієнтів. Частота виникнення повторного ГІМ упродовж одного року спостереження була теж значно нижчою в пацієнтів групи І і складала 3,57% проти 7,14% осіб групи ІІ.
Нами проаналізовано яким чином змінювався вміст основного маркера некрозу міокарда – Тр-І у пацієнтів обох груп у момент поступлення та на фоні лікування ГІМ. Виявлено, що вихідний рівень Тр-І перевищував нормативні значення в обох групах (42,64+6,01 нг/мл в групі І та 39,41+5,79 нг/мл (р>0,5), що свідчить про вираженість некротичного процесу в цієї категорії пацієнтів. На 10-й день ГІМ відмічався вірогідно вищий рівень Тр-І (р<0,001) у пацієнтів групи ІІ (0,53+0,01 нг/мл (група І) проти 2,14+0,12 нг/мл (група ІІ)), що свідчить про більшу ефективність механічної реканалізації в порівнянні з тромболітичною терапією стосовно зменшення рівня маркерів некрозу міокарда.
Важливим аспектом оцінки ефективності проведеного лікування є зіставлення змін показників ЕхоКГ всередині груп І і ІІ. Визначено, що в групі успішної механічної реканалізації інфарктзв’язаної КА відбувся вірогідний приріст КДО (+14,61%, p<0,01), невірогідні коливання КСО (-5,12%, p>0,2), вірогідна позитивна динаміка ЗФВ (+29,14%, p<0,001), в групі тромболітичної терапії гемодинамічний ефект був менш вираженим згідно зі змінами КДО (+5,84%, p>0,1) та КСО (-2,6%, p>0,5), відмічався вірогідний приріст ЗФВ (+15,69%, p<0,01), але зміни були менш виражені у порівнянні з групою І.
Отже, у пацієнтів із ГІМ, ускладненим ГЛШН, рання механічна реканалізація з наступним стентуванням інфарктзв’язаної КА є безпечним підходом, якому можна надати перевагу перед консервативною стратегією ведення пацієнтів, оскільки це покращує показники скоротливої функції міокарда та зменшує кількість летальних подій упродовж одного року спостереження.
Незважаючи на відновлення кровотоку в інфарктзалежній КА, систолічна та діастолічна функції міокарда ЛШ досить часто відновлюються лише через кілька діб і навіть тижнів після його реперфузії. Поряд із цим, попри позитивний вплив (відновлення кровотоку в зоні інфаркту), реперфузія може супроводжуватися збільшенням пошкодження міокарда (так зване реперфузійне пошкодження) або реперфузійною аритмією. Із урахуванням теоретичних та експериментальних уявлень про патогенез реперфузійного ушкодження потенційно корисними можуть бути скевенджери вільних радикалів, антиоксиданти, засоби, що знижують активність нейтрофілів. До таких препаратів належить блокатор 5-ліпоксигенази кверцетин в ін’єкційній формі. Найбільш важливими якостями препарату є потужна антиоксидантна дія, гальмування активності ряду мембранозв’язаних ферментів, модуляція рівня оксиду азоту в ушкоджених тканинах та крові, а також протекція мембранозв’язаних ферментів, які корегують іонний гомеостаз.
Отже, із метою вивчення додаткових можливостей оптимізації лікування пацієнтів із ГІМ, ускладненим ГЛШН, в умовах лікування базовою терапією (пролонговані нітропрепарати, антикоагулянти і антиагреганти, в-адреноблокатори за умов стабілізації стану, ІАПФ, статини, діуретики та інотропні засоби за потребою) обстежено 30 хворих (група 1), яким до загальноприйнятої схеми лікування було додано внутрішньовенний інгібітор 5-ліпоксигенази кверцетин – препарат українського виробництва – корвітин упродовж 5 діб за загальноприйнятою схемою, у зіставленні з іншими хворими (30 осіб), які отримували стандартну антиішемічну терапію (група 2). Усім обстеженим хворим на початку та після закінчення терапії корвітином у динаміці 28 діб спостереження проведено оцінку основних параметрів гемодинаміки та змін геометрії ЛШ з використанням Ехо-КГ в М-В-режимах, а також визначався вміст прозапальних цитокінів (Іл-1-б, Іл-6, Іл-10, ТНФ-a, Нп), біомаркерів пошкодження міокарда (Тр-І) та імуноферментні показники вмісту гормонів (СРП, Тст).
Виділені в рамках проведеного дослідження групи, вірогідно розрізнялися лише за віком, який був меншим у групі корвітину (p<0,001) та рівнем гематокриту, який переважав у групі 1, за всіма останніми клініко-анамнестичними даними обидві групи були цілком зіставимі між собою.
Аналіз змін вмісту прозапальних цитокінів Іл-1-б, Іл-6, ФНП, Нп та протизапального цитокіну Іл-10 у пацієнтів з ГІМ, перебіг якого ускладнився ГЛШН, у залежності від обраної схеми лікування, показав, що в пацієнтів обох груп спостерігається значне підвищення порівняно з нормою рівнів Іл-1-б (29,01+4,15 пг/мл (група 1) та 32,16+4,76 пг/мл (група 2)), Іл-6 (36,45+5,12 (група 2) проти 30,27+4,32 (група 1) пг/мл), ТНФ-a (48,31+3,12 (група 2) проти 44,26+2,67 (група 1) пг/мл, р>0,2) та Нп (18,27+2,78 (група 2) проти 15,36+2,34 (група 1) нмоль/л, р<0,05), причому в пацієнтів групи 2 всі три показники були дещо більшими, ніж у пацієнтів групи 1, хоча дані вірогідно не розрізнялись. У процесі лікування відбулося вірогідне зниження рівнів Іл-1-б (18,64+3,28 проти 9,73+1,36 пг/мл, р<0,02), Іл-6 (13,27+2,06 пг/мл проти 4,83+1,45 пг/мл), ТНФ-a (22,16+1,41 проти 16,57+1,02 пг/мл, р<0,02), Нп (10,29+2,07 проти 4,24+1,21 нмоль/л, р<0,02), причому в групі пацієнтів, в яких до стандартної антиішемічної терапії було додано корвітин, зменшення показників, що вивчалися, було більш суттєвим, аніж у пацієнтів із ізольованою антиішемічною терапією, що вказує на здатність корвітину пригнічувати запальну ланку патогенезу ГІМ.
Проведено аналіз вмісту біомаркерів ГІМ з метою виявлення ефективності розроблених схем лікування. Встановлено, що, незважаючи на нижчий вихідний рівень Тр-І у групі 1 (39,40+1,71 (група 2) проти 29,52+2,31 (група 1) нг/мл відповідно, p<0,001), зменшення цього біомаркера некротичного процесу в міокарді було більш суттєвим на фоні призначення корвітину (15,45+1,25 проти 3,73+0,50 (група 1) нг/мл, p<0,001), що дає підстави говорити про його здатність сприяти швидшій нормалізації вмісту кардіоспецифічних ферментів та зменшенню кінцевої маси некрозу міокарда. Зіставлення змін вмісту СРП відповідно до запропонованого терапевтичного підходу показало, що вихідний рівень СРП в обох групах вірогідно не розрізнявся (0,14+0,01 (група 1) проти 0,15+0,03 мг/л (група 2), p>0,5), на фоні проведеного лікування залишився невірогідно більшим у групі 1 (0,09+0,01 проти 0,07+0,03 мг/л (група 2), p>0,2), однак відсоткове зниження рівня СРП було вірогідним як в групі 1, так і в групі 2.
Вивчення основних параметрів гемодинаміки на момент поступлення пацієнтів із ГІМ, ускладненим ГЛШН, у стаціонар і на фоні запропонованого лікування проведене в умовах виконання ЕхоКГ обстеження в М- та В-режимах із оцінкою сегментарної скоротливості ЛШ у групах додавання до базової терапії корвітину та ізольованої антиішемічної терапії. Порівняння основних гемодинамічних показників у групах 1 і 2 на початку та після проведеного лікування дало змогу виявити, що в групі корвітину відбувся вірогідний приріст КДО, невірогідні коливання КСО, вірогідне збільшення ЗФВ, у той час як в групі без включення в комплекс лікування корвітину гемодинамічний ефект був меншим відповідно до змін КДО, КСО, ЗФВ. Подальший аналіз стосувався результатів Ехо-КГ дослідження в В-режимі з секторальним сканування в 4-камерній проекції на фоні лікування корвітином (група 1) і базисної антиішемічної терапії (група 2). Виявлено, що на фоні включення до базисної антиішемічної терапії корвітину (група 1) проти ізольованої антиішемічної терапії (група 2) профіль регіональної скоротливості був подібним в обох групах, однак спостерігалось вірогідне збільшення показника скоротливості в сегменті РФВ12 (р<0,05) для групи з додаванням корвітину.
Отже, включення ін’єкційної форми блокатора 5-ліпоксигенази кверцетину – препарату Корвітин – у комплексну терапію в пацієнтів з ГІМ та ГЛШН пригнічує активність цитокінової ланки патогенезу ГІМ, обмежує зону некрозу міокарда та сприяє поліпшенню насосної функції серця.