Министерство образования Российской Федерации
Пензенский Государственный Университет
Медицинский Институт
Кафедра Педиатрии
Зав. кафедрой д.м.н.
Реферат
на тему:
Астма, бронхит и бронхолегочная дисплазия
Выполнила: студентка V курса
Проверил: к.м.н., доцент
Пенза
2008
ПЛАН
Введение
1. Этиология
2. Патофизиология
3. Клинические признаки
4. Лабораторные и рентгенологические данные
5. Дифференциальная диагностика
Заключение
Литература
ВВЕДЕНИЕ
Астма — это заболевание трахеобронхиального дерева, которое характеризуется бронхиальной гиперреактивностью и последующей обструкцией воздушного потока вследствие воздействия какого-либо раздражителя. Таким раздражителем могут быть экзогенные аллергены, вирусная респираторная инфекция, физическое перенапряжение, холодный воздух, табачный дым и другие вещества, загрязняющие воздух. При этом обструкция воздушных путей носит динамичный характер и улучшается либо спонтанно, либо в результате лечения. Наиболее характерным симптомом бронхиальной астмы являются свистящие хрипы. Однако часто цитируемое утверждение "не все, что сопровождается свистящими хрипами, является астмой" вполне справедливо и подчеркивает важность дифференциальной диагностики, о которой будет сказано позднее. С другой стороны, может иметь место астма без явно свистящего дыхания; в таких случаях она часто пропускается, при этом ставится диагноз рецидивирующей пневмонии, рецидивирующего или хронического бронхита или повторного простудного заболевания с поражением дыхательных органов.
Астма является одной из ведущих причин хронического заболевания у детей, ее частота составляет 5—10 %. Почти у 75 % детей с астмой первые симптомы заболевания возникают до 4—5-летнего возраста. Примерно 1/4 времени пропускаемого школьниками в связи с хроническим заболеванием, приходится на астму. Более того, среди хронических заболеваний, требующих обращения к врачу, астма занимает третье место. Следовательно, важнейшее значение для педиатров имеет полная осведомленность о различных проявлениях астмы, как и хорошее знание методов ее лечения. Прогноз для детей, страдающих астмой, очень хороший. Примерно у 50 % таких детей симптомы заболевания с возрастом исчезают.
Термин "бронхиолит" используется для описания клинического синдрома в младенческом возрасте, который характеризуется учащенным дыханием, втяжением межреберных промежутков и свистящими хрипами. Обычно он возникает в зимние и весенние месяцы у детей в возрасте до 2 лет, несколько чаще у мальчиков; наибольшая частота заболевания приходится на возрастной период от 2 до 6 месяцев.
Бронхопульмональная дисплазия (БПД) является хроническим респираторным заболеванием в раннем детском возрасте, которое обычно возникает вследствие лечения респираторного дистресс-синдрома. Чаще всего БПД наблюдается у младенцев с низкой массой тела при рождении (менее 1500 г) и у недоношенных (менее 32 недель). У многих детей с БПД заболевание обостряется при умеренно выраженной вирусной инфекции или легочном отеке, обусловленном повышенной проницаемостью легочных капилляров; такие дети поступают в отделение неотложной помощи в состоянии острой дыхательной недостаточности.
1.ЭТИОЛОГИЯ
Этиология бронхиальной астмы многофакторна. Определенную роль в развитии астмы у разных индивидуумов играют иммунологические, инфекционные, эндокринные и психологические факторы. Астма может представлять не одно заболевание, а целый ряд заболеваний, имеющих общие патофизиологические признаки обратимых обструктивных изменений в дыхательных путях.
Астма обычно определяется как "внешняя" (атопическая), "внутренняя" (неатопическая) и вызванная физической нагрузкой. Бронхиальная гиперреактивность у детей с внешней (или аллергической) астмой обусловлена факторами окружающей среды, такими как домашняя пыль, цветочная пыльца, перхоть, частицы плесени и пищевые продукты. Это наиболее распространенный вид астмы, наблюдаемой у детей и представляющий гиперсенситивность немедленного типа (тип I), при котором антитела к иммуноглобулину Е (IgE) образуются в ответ на воздействие аллергенов. IgE-антитела связываются с рецепторами тучных клеток и базофилов. Реакция антиген—антитело приводит к высвобождению медиаторов воспаления, таких как гистамин и лейкотриены [медленно реагирующая субстанция анафилаксии (МРС-А)].
У детей с внутренней (неатопической) астмой признаки вовлечения IgE в патологический процесс не обнаруживаются. Отмечается лишь незначительная корреляция между известными аллергенами и данными кожных тестов. Этот тип астмы наиболее часто наблюдается у детей до 2 лет и у взрослых. Астма у них обычно провоцируется респираторной вирусной инфекцией (чаше всего респираторно-синцитиальный вирус и вирусы парагриппа).
Астма, вызванная физической нагрузкой, наблюдается при любом типе астматического заболевания, но она может быть и единственным астматическим проявлением, например у ребенка с аллергическим ринитом. Связь между степенью нагрузки и тяжестью астмы отсутствует. Но характер физической нагрузки влияет на степень обструкции дыхательных путей. Например, бег вызывает более выраженную симптоматику, чем катание на велосипеде, в то время как плавание редко обусловливает гиперреактивность бронхов. С увеличением вентиляции при физической нагрузке дыхательные пути охлаждаются, теряя влагу в относительно сухой воздух. Предполагается, что тучные клетки отвечают на это охлаждение высвобождением медиаторов, вызывающих бронхоконстрикцию.
Для объяснения этиологии астмы (с акцентом на биохимические механизмы) был предложен ряд теорий. Согласно бета-адренергической теории, предложенной Szentivanyi, астма предположительно обусловлена нарушением функции р-адренергических рецепторов по отношению к аденилатциклазе, которое приводит к снижению адренергической реактивности. По другой теории, основополагающим дефектом при астме является увеличение холинергической активности посредством повышения чувствительности возбудимых рецепторов. Ни одна из предложенных теорий не позволяет полностью объяснить этиологию астмы, однако они могут помочь врачам в ведении детей с астматическими расстройствами.
Бронхиолит наиболее часто обусловлен инфицированием респираторно-синцитиальным вирусом. Он является причинным фактором заболевания примерно у 75 % младенцев, поступающих в стационар с этим диагнозом. К другим микроорганизмам, способным вызвать бронхиолит, относятся вирусы парагриппа и гриппа, аденовирусы, эховирус, риновирус, микоплазма пневмонии, трахомная хламидия и LegionellaPheumophilia (предположительно). Аденовирусы (особенно типа 3,7 и 21) могут вызвать более деструктивную форму бронхиолита, известную как облитерируюший бронхиолит (хроническое обструктивное заболевание легких). Одно время полагали, что патогеном бронхиолита может быть H.influenzae, однако у детей сбронхиолитом этот микроорганизм выделяется не чаще, чем в контроле.
Причина бронхолегочной дисплазии точно не известна. Заболевание наблюдается после лечения РДС с применением длительной эндотрахеальной интубации, искусственной вентиляции и высоких концентраций кислорода. БЛД может также возникнуть вследствие острого поражения легкого (например, при пневмонии, аспирации мекония, трахеоэзофагеальной фистуле и при врожденных пороках сердца); это предполагает, что БЛД является неспецифической реакцией легкого на повреждение, за которое ответственны несколько факторов.
2. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
Большая часть информации, касающейся патофизиологии астмы, получена при патологоанатомических исследованиях. Легкие при этом вздуты и бледны, при сдавливании их не удается коллабировать. Во многих бронхах крупного и среднего калибра видны вязкие слизистые пробки. При микроскопическом исследовании обнаруживаются клетки слущенного эпителия слизистой оболочки бронхов, отек последней, гипертрофия и гиперплазия гладких мышц бронхов и бронхиол. Нередко отмечается инфильтрация подслизистого слоя эозинофилами.
Сочетание отека слизистой оболочки, бронхоспазма и наличия слизистых пробок приводит к обструкции, что обусловливает повышение сопротивления в дыхательных путях и захват газа. Различные степени обструкции, ателектаза и снижение эластичности бронхолегочной ткани обусловливают вентиляционно-перфузионные нарушения. Вследствие перфузии плохо вентилируемых участков легкого возникает гипоксия. На ранних стадиях тяжелой астмы напряжение СО2 обычно бывает ниже нормы из-за компенсаторной гипервентиляции. По мере увеличения обструкции уменьшается количество адекватно перфузируемых и вентилируемых альвеол, что способствует задержке СО2. "Нормальное" РС02 в 40 мм рт. ст. при астматическом состоянии может указывать на утомление дыхательной мускулатуры и начинающуюся дыхательную недостаточность.
Ацидоз является следствием, как гипоксии, так и гиперкапнии. Как и гипоксия, ацидоз приводит к вазоконстрикции, легочной гипертензии, перенапряжению правого сердца, а иногда к сердечной недостаточности.
Младенцы с астмой имеют более выраженную респираторную симптоматику и более чувствительны к дыхательной недостаточности. Этому способствуют следующие анатомические и физиологические факторы:
1) повышенная сопротивляемость периферических дыхательных путей;
2) уменьшение давления эластической (обратной) тяги и раннее закрытие дыхательных путей;
3) неполноценные коллатеральные вентиляционные каналы;
4) нестабильный реберный каркас и механически неполноценная диафрагма.
Наиболее важным легочным поражением, связанным с бронхиолитом, является бронхиолярная обструкция, характеризующаяся отеком подслизистого слоя, перибронхиолярной клеточной инфильтрацией, образованием слизистых пробок и наличием внутрипросветных продуктов тканевого распада. Эти патологические изменения приводят к сужению просвета мелких бронхов и бронхиол, повышая сопротивление дыхательных путей и усиливая свистящие хрипы. Степень обструкции в различных областях легких неодинакова, т. е. наряду с пораженными бронхами и бронхиолами имеются и непораженные. Однако нормальный газообмен в легких нарушается. Основным результатом аномального газообмена является гипоксия, при которой плохо вентилируемые альвеолы продолжают хорошо перфузироваться (вентиляционно-перфузионный дисбаланс). Вследствие гипоксии возникает компенсаторная гипервентиляция, которая является более чувствительным показателем уменьшенного напряжения кислорода, чем цианоз. При нетяжелом бронхиолите задержка СО2 не возникает, но в более серьезных случаях, когда нарушается функция большего числа альвеол, появляются гиперкапния и дыхательный ацидоз. Задержка СО2 ассоциируется с частотой дыхания более 60 минут; с повышением частоты дыхания она пропорционально увеличивается.