Смекни!
smekni.com

Сыпной тиф (стр. 3 из 3)

Прогноз. Средние цифры летальности при сыпном тифе во время эпидемий колебались в пределах 6–14%, а в отдельные эпидемии до­стигали 80%. Основными причинами летальности всегда были тяжелая интоксикация с поражением центральной нервной системы – coma vigileн острые расстройства функции кровообращения – коллапс.

Профилактика при эпидемическом сыпном тифе сводится к раннему выявлению больных, борьбе со вшивостью. Важнейшим фактором в этом отношении является повышение материального благосостояния населения. В СССР эпидемический сыпной тиф уже многие годы не регистрируется.

Болезнь Брилля

Синонимы: повторный сыпной тиф, рецидивный сыпной тиф. Болезнь Брилля – острая циклическая инфекционная болезнь, представляющая собой эндогенный рецидив эпидемического сыпного тифа, проявляющегося у переболевших им через многие годы и харак­теризующаяся спорадичностью заболеваний при отсутствии вшивости, источника инфекции и очаговости, более легким, чем эпидемический сыпной тиф, течением, но с типичным клиническим симптомокомплек-сом.

Этиология. Возбудителем болезни являются риккетсий Провачека, но часть возбудителя в стадии незрелости и в состоянии вынужденной депрессии способна длительно пережи­вать в восприимчивой ткани. Такие незрелые формы риккетсий, не вступающие в контакт с антителами и не инактивирующиеся ими, мо­гут периодически поступать в кровь и поражать новые клетки. Тогда при исчезновении иммунитета возможно развитие типичных форм, которые могут стать, по предположению авторов, причиной повторно­го сыпного тифа, т. е. болезни Брилля, но всегда с малой концентра­цией возбудителя в крови.

Эпидемиология. Как и эпидемический сыпной тиф, болезнь Брил­ля является антропонозом, однако весьма своеобразным, так как ис­точником инфекции является сам больной, причем при отсутствии за-вшивленности в окружении. Заболеваемость, как правило, споради­ческая и регистрируется не только в местах бывших эпидемий сыпного тифа, но и у лиц, перенесших сыпной тиф прежде (8–30 лет и более назад) и эмигрировавших в нетифозную зону. В настоящее время полу­чило подтверждение предположение Zinsser (1934) о том, что платяные и даже головные вши человека могут инфицироваться при кормлении на больных болезнью Брилля. Иными словами, в условиях завшивленности больные этой болезнью могут служить источником возникнове­ния эпидемического сыпного тифа среди восприимчивой части населе­ния. Характерны отсутствие сезонности заболеваемости, источника инфекции очаговости, регистрация болезни в старших возрастных группах. Среди детей дошкольного и школьного возраста болезнь не от­мечается и редко встречается в молодом возрасте. Возможны «внутри-больничные» случаи заболевания, но при полном исключении экзоген­ного их происхождения.

Патогенез и патологическая анатомия при болезни Брилля качест­венно не отличаются от таковых при эпидемическом сыпном тифе, ко­личественно же процесс менее выражен. Например, узелки Попова – Давыдовского выявляются в головном мозге, коже, надпочечниках, миокарде, слизистых оболочках в меньшем количестве, чем при эпиде­мическом сыпном тифе, так как концентрация риккетсий Провачека в крови при болезни Брилля меньше, чем при эпидемическом сыпном ти­фе (по этой причине их труднее и выделять). Относительно менее выра­жена и риккетсиозная интоксикация. Иммунитет развивается как при­обретенный и представляется двухпрофильным – антитоксическим и антиинфекционным, к тому же является стойким и длительным. Пов­торная заболеваемость после однажды перенесенной болезни регист­рируется очень редко.

Клиника. Хотя болезнь Брилля протекает легче эпидемического сыпного тифа и почти всегда с благоприятным исходом, у всех больных наблюдается характерный симптомокомплекс, свойственный послед­нему, так как патогенез обеих форм риккетсиоза Провачека иденти­чен. Сведений об инкубационном периоде при болезни Брилля нет, так как никогда не удается установить причину, провоцирующую болезнь.

Начинается болезнь остро, с чувства жара, иногда с легким поз-набливанием, слабости, головной боли, бессонницы, потери аппетита, повышения температуры. Эти явления прогрессируют в течение пер­вых 2–3 дней, когда больные остаются еще на ногах. Головная боль в первые дни почти всегда сильная, характерна стойкая бессонница. Температура достигает высоких цифр (39–40° С) к 4–5-му дню болез­ни. Средняя длительность лихорадочного периода 8–10 дней, сниже­ние температуры происходит обычно критически или в виде коротко­го лизиса. С первых дней болезни обычно выявляются гиперемия и одутловатость лица, лихорадочно возбужденный вид, гиперемия конъ­юнктив, блеск глаз, гиперемия кожи шеи и верхней трети туловища, умеренный цианоз губ, положительный симптом щипка, элементы конъюнктивальной сыпи (симптом КиариАвцына), энантемы на слегка гиперемированной слизистой оболочке мягкого неба (симптом Розенберга). На 4–6-й, а иногда на 7–8-й день болезни у большинства больных появляется обильная розеолезно-петехиальная сыпь с лока­лизацией на коже груди, боковых поверхностях туловища, спине, сгибательных поверхностях рук. При болезни Брилля преобладает не петехиальная, как при эпидемическом сыпном тифе, с небольшим или умеренным количеством петехиальных элементов. Она сохраняется в течение 5–7 дней, после чего бесследно исчезает. Примерно у 25–30% больных наблюдается только розеолезная или розеолезно-папулезная сыпь. У 8–12% больных сыпь отсутствует. Бывает одышка, но обычно дыхание соответствует температуре, так же как и пульс. Тахикардия отмечается не более чем у 25% больных, нередко имеет место и брадикардия. Более постоянна гипотония. Тоны сердца приглушены, иногда значительно, может выслушиваться сис­толический шум. Электрокардиографически выявляются признаки диффузного миокардита, иногда даже длительное время после выписки. Язык обложенный, сухой. Печень и селезенка умеренно увеличены примерно у 72–75% больных. Возможна олигурия, незначительная альбуминурия и изредка парадоксальная ишурия.

Многообразна и характерна симптоматика, связанная с поражени­ем центральной нервной системы. В течение болезни головная боль и бессонница почти столь же мучительны, как и при классическом сып­ном тифе. Почти также выражена эйфория. Реже встречаются психи­ческие нарушения, но возбужденность или заторможенность больных, умеренный сноподобный делирий, иногда деперсонализация, двига­тельное возбуждение в той или иной степени отмечаются довольно час­то. Иногда наблюдается общий тремор (дрожание губ и конечностей, особенно пальцев рук, некоторая дизартрия), легкая сглаженность носогубных складок, девиация языка, симптом Говорова – Годелье, симптомы менингизма. Один или несколько из этих симптомов появля­ются уже с 3–4-го дня болезни. Чаще других наблюдается симптом Говорова–Годелье, а также гиперестезия кожи. Нередко бывает неврит слухового нерва.

Реконвалесценция начинается на 10–12-й день и протекает быст­рее, чем при эпидемическом сыпном тифе. Сердечно-сосудистая дея­тельность восстанавливается к 5–7-му дню нормальной температуры, и лишь у некоторых больных в более поздние сроки констатируется постинфекционный миокардит. Восстановление функций центральной нервной системы наступает к 15–17-му дню нормальной температуры. Размеры печени и селезенки нормализуются к 3–4-му дню периода реконвалесценции. Выписка больных допускается неранее II–12-го дня нормальной температуры.

Осложнения при болезни Брилля редки (8–10%) и могут быть обу­словлены особенностями патогенеза или присоединением вторичной микрофлоры. Из первых нередко регистрируются поздние психозы, тромбозы и тромбоэмболии, тромбофлебиты, коллапс, миокардит и даже инфаркт миокарда, неврит слуховых нервов, полирадикулонев-риты. Наиболее неблагоприятны из них коллапс и тромбоэмболии, которые могут быть непосредственной причиной смерти. Однако чаще отмечаются осложнения, связанные с присоединением вторичной микрофлоры: пневмонии (около 4–5%), паротиты (редко). При ран­ней госпитализации и своевременном лечении антибиотиками число осложнений уменьшается.

Диагностика и дифференциальная диагностика проводятся по тому же принципу, что и при эпидемическом сыпном тифе (как в кли­ническом, так и в лабораторном отношении). Дифференциацию эпи­демического сыпного тифа от болезни Брилля осуществляют не только по данным анамнеза, но и по выявлению иммунных гамма-глобулино-вых фракций lgM и lgG. При первичном заражении человека сначала образуются gM (193-антитела), которые через 2–3 нед заменяются lgG (75-антитела). И при повторном заражении тем же антигеном вы­являются именно lgG (78-антитела).

Лечение аналогично лечению эпидемического сыпного тифа.

Прогноз. Болезнь Брилля, как правило, заканчивается выздоров­лением. Наблюдаемые у 0,6–0,9% больных летальные исходы связы­вают с развитием тромбозов и тромбоэмболий, коллапса, инфаркта миокарда (редко), пневмоний. Раннее противоэпидемическое и патоге­нетическое лечение болезни и возможных осложнений антибиотиками, как правило, предупреждает неблагоприятный исход.

Профилактика состоит в предупреждении заболеваемости эпидеми­ческим сыпным тифом. При появлении завшивленности в окружении больного болезнью Брилля он может стать источником заболеваемости эпидемическим сыпным тифом, поэтому в очагах ее проводится весь комплекс профилактических мероприятий, как и при эпидемическом сыпном тифе.

ЛИТЕРАТУРА

Зверев Е. И. Тифо-паратифозные болезни в прошлом и на­стоящем. М., 1967.

Лобан К. М. Важнейшие риккетсиозы человека. Л., 1980.

Равич-Биргер Е. Д., Эпштейн-Литвак Р. В. Бактериологические и серологические методы исследования при инфекционных заболева­ниях. М., 1965.