Анестезиолог должен переводить больного из операционной когда наступит полное восстановление сознания и мышечного тонуса, больной может выполнить простые двигательные пробы ( высунуть язык, сжать кулак, согнуть ногу в колене, приподнять голову - тетрада Гейла ).
В случаях, когда вероятность или клиника послеоперационной вентиляционной ОДН не вызывает сомнений и ее устранение требует длительного времени, больной переводится в отделение реанимации для продленной ИВЛ.
ПАРЕНХИМАТОЗНАЯ ОДН развивается вследствие нарушений диффузионной способности легких за счет изменений самой легочной ткани или легочного кровотока.
В легких возникают участки уплотнения легочной ткани, причем характер уплотнения существенно роли не играет, или макро-микротромбозы, эмболии в системе легочной артерии.
Рассмотрим основные причины паренхиматозной ОДН и характер возникающих нарушений газообмена. Паренхиматозная ОДН может развиться при попадании в дыхательные пути рвотных масс, задержке бронхиального секрета, аспирации мелких инородных тел. Если у больного нарушен процесс откашливания, например, у находящихся в коме, при выраженном болевом синдроме, может возникнуть АТЕЛЕКТАЗ участка легкого. Ателектазированный участок легочной ткани становится безвоздушным, т.к. воздух из него быстро резорбируется, а новые порции воздуха не поступают в результате непроходимости бронха. Таким образом в ателектазированном участке не происходит смены легочных объемов, т.е. не происходит вентиляции, в то время как кровоток сохраняется или даже увеличивается. Степень нарушения газообмена зависит от объема ателектазированного участка и от того, насколько быстро развился ателектаз. Казалось бы, ателектаз сегмента или доли легкого не должен вызвать серьезных нарушений газообмена, т.к. сохраняется интактное большая часть диффузионной поверхности легких. Если вернуться к вопросу распределения газа в легких и соотношению вентиляции/кровоток, то доказано что уменьшение вентиляционно-перфузионного соотношения от 0,8 больше 20 % сопровождается развитием гипоксемии. Возникает эффект венозного шунта, когда кровь, насыщенная СО2 и низким содержанием О2, минуя этап диффузии, в зоне ателектаза сбрасывается в артериальную кровь. Артериальная гипоксемия достигает своего максимума при молниеносном ателектазировании и при распространенном диссеминированном ателектазировании ( РДС-синдром ).
Другой формой патологического состояния ткани легкого, вызывающей нарушение диффузии, является ПНЕВМОНИЯ. Это классический пример ОДН паренхиматозного типа. Уплотнение легкого при пневмонии связано с заполнением воздухоносных путей и альвеол жидкостью и воспалительными клетками. Неравномерность распределения газа в легком, нарушения диффузии газов при пневмонии сохраняются значительно дольше, чем при ателектазе. Характер нарушений газообмена аналогичен вышеизложенному, но более выражен.
Еще одна причина расстройств газообмена паренхиматозного типа - развитие ЭМБОЛИИ СОСУДОВ МАЛОГО КРУГА сгустками крови, каплями жира или воздуха. Тромбоэмболия может произойти после операции, у больных с тромбофлебитами вен нижних конечностей, в результате нарушения свертывания крови. Жировая эмболия возникает при комбинированных и сочетанных травмах, сопровождающихся переломами больших трубчатых костей и тяжелым травматическим шоком. Воздушная эмболия чаще всего является следствием случайного ранения вен головы, шеи, при катетеризации подключичной или верхней полой вен на фоне острой гиповолемии. В результате того, что при эмболии происходит резко снижение кровотока по легочным сосудам, соотношение вентиляция/кровоток изменяется в сторону увеличения, альвеолы вентилируются впустую, а диффузии газов нет. В зоне ТЭЛА кровоток блокирован. При массивной тромбоэмболии часто наблюдается вторичный бронхоспазм, еще более усугубляющий расстройства газообмена. В результате развития острой гипоксемии у больных несмотря на эффективное купирование ОДН могут возникнуть расстройства ЦНС по типу остаточной комы, параличей и парезов.
При воздушной эмболии в ряде случаев воздух может попасть из легочной артерии непосредственно в сосуды мозга, ( при открытом овальном окне межпредсердной перегородки сердца ), в других случаях он задерживается в легочных капиллярах и постепенно резорбируется. Смертельная доза воздуха - 300 мл.
Еще один вид паренхиматозной ОДН может развиваться при нарушении диффузии газов в результате утолщения альвеоло-капиллярной мембраны из-за накопления в ней жидкости - ОТЕК легких. Отек легких может быть следствием острой или хронической недостаточности, гипергидратации ( стадия олигоанурии при ОПН ),аспирации желудочного содержимого или воды.
Различают 2 фазы развития отека легких - интерстициальную и альвеолярную, но уже в первой фазе, когда наступает накопление жидкости и утолщение альвеоло-капиллярной мембраны, развивается клиника паренхиматозной ОДН. Это обусловлено снижением диффузии О2 из альвеол в кровь и развитием гипоксемии. В виду того, что диффузионная способность СО2 выше, элиминация углекислоты существенно не страдает. Более того, развитие компенсаторной одышки и гипервентиляции, обусловленной снижением рО2, вызывает избыточное вымывание СО2 и гипокапнию ( рСО2 ниже 40 мм рт.ст. ). В зависимости от генеза отека легких меры интенсивной терапии складываются из неспецифической ( О2 - терапия, ИВЛ ) и специфической терапии причин отека легких.
Одной из форм ОДН является ШОКОВОЕ ЛЕГКОЕ. Распространение этого синдрома в последнее время рассматривается гораздо шире, чем только в послешоковом периоде и чаще называется как РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИССТРЕСС СИНДРОМ. РДС может развиваться не только после тяжелой формы постгеморрагического и травматического шоков, но как следствие разлитого перитонита, деструктивного панкреатита, массивного переливания крови.
В основе патогенеза РДС лежит комплекс взаимосвязанных факторов:
- микротромбоз легочных капилляров сгустками консервированной крови и образующимися в зоне микроциркуляции на почве ДВС;
- повреждение эндотелия легочных капилляров химически активными радикалами ( продукты перикисного окисления липидов, протеолиза, активации калликреинкининовой системы, комплемента );
- диффузия жидкой части крови в интерстициальное пространство, развитие отека легких.
Все эти факторы вызывают прогрессирующее нарушение диффузионной способности легких. Возникающая в связи с РДС паренхиматозная ОДН клинически и рентгенологически развивается в течении 3-5 дней, приобретает стойкий характер и трудно поддается лечению. Летальность превышает 50 %. Меры профилактики и интенсивной терапии РДС специфичны и являются прерогативой реаниматолога. Врач-терапевт в случае консультации подобных больных должен поставить диагноз и перевести больного в ОРИТ.
Еще одним важным фактором патогенеза ОДН является уровень энергетических затрат, необходимых для доставки О2. Организм поддерживает оптимальный режим дыхания в зависимости от конкретных условий, что может быть выражено в кислородной цене дыхания. Обычно для обеспечения нормального дыхания организм затрачивает от 1 до 3 % потребляемого О2. При лихорадке, перитоните, инфекционных заболеваниях, где нет значительного повреждения легочной ткани, за счет усиления работы дыхательных мышц удается компенсировать газообмен на хорошем уровне без явлений гипоксемии и гиперкапнии. Однако, доля О2 потребляемого при этом на работу дыхания, возрастает до 15-20 %. Увеличение энергетической и кислородной цены дыхания не может продолжаться бесконечно, оно заканчивается декомпенсацией дыхания и нарушениями газообмена. В таких случаях правильнее заранее перевести больного на ИВЛ.
Существует ряд лабораторных методов, помогающих определить наличие и характер расстройств газообмена. Для определения насыщения Нв кислородом пользуются оксиметрами. При рО2 равном 100 мм рт.ст. НвО2 равен 97,4 %. При увеличении рО2 НвО2 может увеличиться незначительно - до 100 %. Как более достоверным критерием состояния внешнего дыхания является парциальное напряжение газов крови, которое может измеряться тремя способами:
- манометрический метод ВАН-СЛАЙКА ( в настоящее время не используется, определение занимает 30-60 минут и страдает неточностью
- жлектроманометрический метод Северингауза с использованием полупроницаемых мембран для О2 и СО2 ( используется в США и Англии )
- интерполяционный метод Аструпа ( ГДР, Франция, СССР ).
ПРИНЦИПЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ СТРАТЕГИЮ БОРЬБЫ С ДН:
1.- сначала неотложная терапия, затем диагнгстика и плановая терапия.
2.- комплексное лечение ДН
3.- устранение физиологических механизма ДН
4.- лечение нозологической формы ДН
5.- общетерапевимческий уход.
Стандартный комплекс неотложной ИТ ДН включает 3 компонента: восстановление проходимости дыхательных путей, ИВЛ и ингаляция кислорода.
Учитывая значение физиологических механизмов ДН принципы ИТ распределим следующим образом:
- обеспечение проходимости дыхательных путей;
- нормализация дренирования мокроты;
- обеспечение адекватного обьема спонтанной вентиляции с помощью специальных режимов;
- ИВЛ и ВВЛ
- исскуственная оксигенация.