Травматические внутримозговые гематомы удаляют путём костнопластической или резекционной трепанаций черепа. Разрезы производят с учётом функциональной значимости, по возможности в немых зонах. Широкий доступ обеспечивает радикальное удаление гематом (жидкая кровь, сгустки, иногда), позволяет произвести тщательный гемостаз.
Травматические внутрижелудочковые кровоизлияния наблюдаются сравнительно редко. Они могут быть изолированными, возникая при повреждении сосудистых сплетений, вторично обусловленными - вследствие прорыва внутримозговых гематом в желудочковую систему или ретроградного забрасывания крови из подпаутинных пространств при субарахноидальном кровоизлиянии. Особая тяжесть поражения головного мозга при этом виде кровоизлияния обуславливает тот факт, что больные сравнительно редко поступают в лечебные учреждения. Чаще они погибают на месте происшествия, ближайшие сроки после травмы в связи с несовместимыми с жизнью повреждениями мозга. Все больные поступают обычно в клинику в тяжелом состоянии с выраженными нарушениями сознания /сопор иди кома различной степени/, возникающимися остро. Наряду с выраженной общемозговой симптоматикой (головная боль, брадикардия и др.), определяются менингиальные симптомы. У большинства больных очаговые поражения головного мозга, грубые нарушения витальных функций.
Лечение при небольших кровоизлияниях, не сопровождающихся гидроцефалией, проводится консервативно. При массивных кровоизлияниях накладываются наружные вентрикулостомы передних и задних рогов боковых желудочков. Это позволяет дренировать СМЖ и контролировать ВЧД. В диагностике внутрижелудочковых кровоизлияний имеют значение: КТ головного мозга, КАГ, вентрикулопункция.
Травматические абсцессы головного мозга - гнойные полости в мозговом веществе, отграниченные капсулой (пиогенной мембраной) от окружающих тканей. Формирование абсцесса связано с проникновением инфекции в мозговое вещество. Абсцессы мозга принято подразделять на ранние (до 3 мес.). В клиническом течении абсцессов различают 4 стадии: начальную, латентную, явную и терминальную.
По другой классификации различают 3 стадии:
1. стадия гнойно-воспалительного энцефалита или латентная;
2. стадия - формирование плотной капсулы и клинической манифестации абсцесса мозга, или стадия явных симптомов;
3. стадия - терминальная, сопровождающаяся тяжелыми явлениями интоксикации, дислокации и бульбарными нарушениями.
Однако такая четкая последовательность развития стадий выявляется не всегда. Образование раннего травматического абсцесса характеризуется нарастанием имеющееся после травмы очаговой симптоматики. Главным образом нарастает общемозговая симптоматика, особенно по утрам, изменяется психика, речевой контакт с больным затрудняется, при распространенности по субарахноидальному пространству появляется психомоторное возбуждение, нарастающая менингиальная симптоматика. Характер очаговой симптоматики определяется обычно областью поражения мозга. Появляются воспалительные изменения в крови (значительное увеличение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево), в ликворе плеоцитоз, гиперадьбуминоз.
Клиническое течение поздних абсцессов характеризуется острым началом, появлении признаков повышенного ВЧД. Дальнейшее течение заболевания протекает чередованием светлых периодов и периодов резкого ухудшения состояния, при общем прогрессирующем ухудшении, нарастания очаговой симптоматики. Часто развитие абсцессов протекает с очаговыми или генерализованными эпиприпадками, которые значительное время являются единственным признаком абсцесса. В дальнейшем к ним присоединяются общемозговые, менингиальные, очаговые симптомы.
Диагностика абсцессов мозга основывается на учёте динамики клинических явлений с применением комплекса дополнительных методов исследования: рентгенография черепа в 2- проекциях, ЭЛТ, ЭХО-ЭС, КАГ, осмотр глазного дна, ЛП, КТ головного мозга.
Лечение абсцессов мозга всегда хирургическое. В клинической практике известны три метода лечения:
1. Открытый (вскрытие полости абсцесса и ее дренирование);
2. Пункционный (опорожнение полости абсцесса через пункционную иглу по 6пасокукоцкому-Бакулеву);
3. Тотальное удаление абсцесса вместе с капсулой без предварительного вскрытия его полости по Бурденко.
Несомненно, хирургическое лечение сопровождается адекватной лекарственной терапией, санирующей ЛП с контролем ВЧД.
Травматическая водянка головного мозга является одним из частных осложнений чмт, в основе, которой лежит избыточное накопление СМЖ в ликворной системе. К развитию гидроцефалии ведут возникновение препятствий оттоку СМЖ, чрезмерная продукция или нарушение её резорбции либо различные сочетания перечисленных факторов. Нарушение оттока СМЖ вследствие обструкции тех или иных участков головного мозга приводит к возникновению закрытой или окклюзионной гидроцефалии. Одной из причин острой закрытой травматической гидроцефалии являются массивные внутрижелудочковых кровоизлияний, при которых возможно закупорка сгустками крови наиболее узких участков ликворных путей. Развитие хронической водянки головного мозга чаще наблюдается в резидуальном периоде ЧМТ при этом, основная роль принадлежит местному формированию спаек, сращений, рубцов и утолщении мягкой и паутинной оболочках головного мозга.
Клинические проявления травматической гидроцефалии зависят от характера стадии патологического процесса, формы и выраженности водянки, её стабилизации или прогрессирования, сочетания гидроцефалии с другими видами травматического поражения головного мозга и его оболочек. В остром ЧМТ гидроцефэлия проявляется приступообразной головной болью, преимущественно в затылочной и лобной областях, сопровождающееся рвотой, Могут наблюдаться и другие компоненты оклюзионного гидроцефального синдрома (учащение дыхания, брадикардия, гиперемия лица, гипергидроз, вынужденное положение головы, туловища). Повышение внутричерепного давления приводит к развитию гипертензионного синдрома. В резидуальном периоде ЧМТ сопровождается умеренной периодически обостряющейся головной болью, быстрой утомляемостью, подавлением настроения, раздражительностью. Снижается память, нарушается сон, проявляются признаки вегетативно-сосудистой неустойчивости. Нередко наблюдаются эпиприпадки.
Прогредиентное течение открытой гидроцефалии в результате хронически протекающего спаечного процесса на определённом этапе заболевания может привести вначале к частичной, а затем к полной блокаде ликворных путей. В подобных случаях на фоне вялого течения процесса бурно развиваются явления внутричерепной гипертензии.
Для диагностики травматической гидроцефалии главной задачей является определение вида водянки, так как с этим в значительной мере связана вся последующая лечебная тактика. Важно также определить, сопровождается ли гидроцефалия внутричерепной гипертензией или протекает при нормальном либо сниженным ВЧД. Диагностика складывается из анамнеза, неврологического исследования, осмотра глазного дна, диагностических ЛП, ЭЭГ, К.Т. головного мозга.
В последнее время находят применение различные виды хирургического лечения, в сочетании с комплексным консервативным лечением. При оклюзионной водянке, если оклюзия обусловлена массивными спайками и разъединение их сопряжено значительной операционной травмой, хороший терапевтический эффект достигается только проведением операции Торкильдсена. В настоящее время предпочтительной является операция вентрикуло-перитонеального шунтирования.
Травматические гранулемы головного мозга – своеобразная форма позднего осложнения открытой, чаще всего огнестрельной ЧМТ. Они представляют собой массивные разрастания грануляционной ткани, формирующиеся возле инфицированных инородных тел. Могут увеличиваться медленно и как очаг тлеющей инфекции служить источником поздних вторичных абсцессов мозга. Клиническая картина состоит из остаточных явлений перенесённого открытого, чаще всего огнестрельного ранения черепа, признаков нарастающего очагового поражения и общемозговых симптомов. Она отражает реакцию организма на наличие инфицированного инородного тела, повышение внутричерепного давления, дисциркуляторные ликворные сосудистые нарушения, очаговые поражения мозга и др. Заболевание характеризуется постепенным усилением патологических явлений через много месяцев и лет после травмы. В диагностике травматической гранулемы решающее значение имеет динамика симптомов. Диагноз формируется на основании анамнеза, неврологического осмотра, ЭЭГ, обзорной рентгенографии черепа, К.Т. головного мозга и др. Лечение травматической гранулемы – хирургическое, как гнойно-воспалительного очага в мозге. Направлено на радикальное удаление этого очага и создание максимально благоприятных условий для восстановления функции повреждённого мозга. Если гранулема сочетается с абсцессом, то необходимо удалить и последний (желательно с капсулой). В случае невозможности удалить абсцесс целиком, его следует вскрыть и дренировать. Необходимо также устранить все доступные металлические и костные осколки, грубые рубцы.