В. И. ОСИПОВ
1. Актуальность проблемы
Адгезивные свойства мезотелия брюшины находятся в реципрокных взаимоотношениях с антиадгезивными свойствами. Под адгезивными свойствами мезотелия понимают способность мезотелия брюшины быстро закрывать раны брюшной полости. Снижение адгезивных свойств брюшины приводит к генерализации воспалительного процесса в брюшной полости (к различному перитониту). Физиологическая реакция брюшины на повреждение представляет собой процесс спайкообразования, направленный на отграничение участка повреждения.
Утрата мезотелием брюшины антиадгезивных свойств приводит к образованию сращений между париетальным и висцеральным листками брюшины. Эти сращения называют спайками. Процесс спайкообразования может обусловить симптомокомплекс, известный под названием "спаечная болезнь".
Согласно международной статистической классификации болезней, принятой в настоящее время в нашей стране, диагноза "спаечная болезнь" нет. Есть нозологические единицы: брюшные спайки, спайки с кишечной непроходимостью, спайки женского таза, мужского таза, кишечника, желудка и др. [1].
В России под термином "спаечная болезнь" понимают синдром, обусловленный наличием спаек в брюшной полости, характеризующейся частными приступами кишечной непроходимости [1]. Клиническая практика показывает, что при спаечной болезни развиваются разнообразные симптомокоплексы, включая: болевой синдром; дисфункцию органов, покрытых брюшиной; спаечную непроходимость кишечника. Характер симптомокомплекса определяется локализацией спаек. Наиболее тяжело течет спаечный процесс по ходу тонкой кишки.
Актуальность проблемы спайкообразования может быть продемонстрирована на примере Читинской области [2]. Ежегодно в Читинской области с населением около 1,5 млн.человек, выполняется до 6,5 тыс. операций на органах брюшной полости [2]. При этом оперативное вмешательство избавляет человека от заболевания, но иногда осложняется образованием спаек брюшной полости вследствие утраты мезотелием брюшины антиадгезивных свойств.
По данным слепого опроса 150 пациентов, перенесших лапаротомию, через 2 года после операции у 23% больных появились жалобы, указывающие на симптоматику спаечной болезни брюшины [2].
Случаи самопроизвольного излечения или под влиянием комплексной терапии - не часты (не более 15%) [2]. Все это подчеркивает важность проблемы лечения и профилактики спаечной болезни.
2. Микроструктура париетальной и
висцеральной брюшины
Представлена 6 слоями [9]:
Глубокий решетчатый слой коллагеновых волокон определяет подвижность брюшины, содержит кровеносные и лимфатические сосуды, нервные сплетения.
Иннервацию брюшины, в частности питающих ее сосудов, осуществляют ветви многочисленных сплетений симпатической и парасимпатической нервной системы.
Наибольшей болевой чувствительностью (по сравнению с висцеральной) обладает париетальная брюшина (за счет иннервации спинномозговыми нервами) [10].
Кровоснабжение брюшины осуществляется за счет сосудов того органа, который она покрывает. В области тонкой кишки прямые брыжеечные артерии имеют перед вступлением в кишечную стенку 1-2 ветви в серозной оболочке кишки. В брюшине они прослеживаются на 5 мм.
При этом основу системы кровоснабжения париетальной брюшины образует широкопетлистая полигональная сеть, состоящая из артерио-артериолярных анастомозов [10].
Слой кровеносных сосудов (капилляров) брюшины располагается сразу под мезотелием. Артерии и вены, артериолы и венулы лежат в глубоком решетчатом коллагеновом слое [10].
Отток крови от брюшины осуществляется в систему воротной вены и в систему нижней полой вены.
Лимфоотток брюшины развит хорошо, так как наиболее функционально значимым отделом лимфатической системы являются ее корни (лимфатические капилляры), в которых происходит собственно лимфообразование, а сосредоточены эти капилляры главным образом в пределах покровных оболочек (в частности брюшины) [6].
На микроциркуляторном уровне существуют различия между кровообращением и лимфооттоком. Особенность микроциркуляции лимфы заключается в том, что она является полуоткрытой системой (в отличие от микроциркуляции крови, эволюционно и генетически закрытого морфологического цикла), начинающейся слепыми выростами в межтканевом пространстве - лимфатиксами. При этом лимфоотток на макроуровне тесно связан с венозным руслом.
Существо взаимоотношений между кровеносной и лимфатической микроциркуляцией (соотношение фильтрации через венулы и резорбции через лимфатические капилляры) в брюшине подчиняется общим гидродинамическим закономерностям микроциркуляции, определяющим тканевой гомеостаз [11].
Особую роль в резорбции жидкости из брюшной полости играют лимфатические микрососуды брюшины диафрагмы - терминальные лимфатические лакуны. Они сообщаются с брюшной полостью через субмикроскопические отверстия между мезотелиоцитами - стоматы. Стоматы, в свою очередь, открываются в канал, сообщающийся с лимфатической лакуной.
Терминальные лимфатические лакуны - не единственный компонент, дополняющий резорбтивную функцию микроциркуляторного русла. Вероятно, влиять на интенсивность резорбции могут дыхательные движения и моторика кишечника [10].
Известно, что микроциркуляция, начиная со 2-3 месяца эмбрионального развития человека, определяет не только уровень дифференцировки и особенности закладки клеток, тканей и органов, но и поддерживает тканевой гомеостаз путем транссосудистой фильтрации, и зависит от условий гидродинамики и спектра внутрисосудистой информации [6, 11, 12].
3. Физиологическая роль брюшины
Строение брюшины обеспечивает одновременно и довольно жесткую фиксацию органов в брюшной полости (препятствует значительному смещению кишечной трубки, печени, селезенки, мочеполовых органов), и в то же время, гибкую, так как не мешает перистальтике кишечника.
Брюшина участвует в поддержании гомеостаза путем участия в процессах водно-электролитного обмена.
Защитная физиологическая роль брюшины проявляется в отграничении воспалительных очагов. По данным В.С.Паукова и О.Я.Кауфмана (1987 г.), отверстие поврежденного купола слепой кишки у белых крыс через 15-20 мин. После ушивания брюшной полости всегда оказывается прикрытым большим сальником (который, как известно, образован брюшиной) [10].
Второй компонент, обеспечивающий защитные свойства брюшины - это макрофаги [10]. Следует различать резидентные макрофаги (долгоживущие клетки монобластного генеза) и перитонеальные макрофаги (т.н. стимулированные макрофаги).
Резидентные макрофаги являются сигнальными клетками, первыми улавливающими нарушение внутритканевого гомеостаза и транслирующими информацию об этом другим клеточным системам.
Стимулированные макрофаги - производные моноцитов, образуются в брюшной полости после введения туда чужеродных веществ (крахмала, глюкозы, микробов) и входят в состав перитонеального экссудата [10].
Защитная функция макрофагов определяется:
1. Их способностью регулировать деятельность систем фибринолиза и иммуногенной, перерабатывать чужеродные вещества, поступающие в организм.
2. Наличием системы фагоцитирующих мононуклеаров (только с ней связаны процессы дезинтоксикации в брюшине).
4. Патологоанатомическая характеристика
спаек брюшной полости
Макроскопические сращения:
- плоскостные (широкие);
- перепончатые (мембраноподобные);
- шнуровидные (частая причина странгуляционной непроходимости);
- тракционные спайки - шнуровидные сращения, которые одним концом прикрепляются к кишке, другим - к более массивному органу или к брюшной стенке.
По распространенности:
- ограниченные (одиночные);
- множественные (распространенные);
- сплошные.
По топографическому признаку:
- париетальные (наиболее редкие);
- висцеропариетальные;
- висцеро-висцеральные (наиболее частые) [1].
Морфологическую основу спайки составляют коллагеновые волокна, синтезируемые фибробластами. Пусковым механизмом коллагеногенеза является гипоксия, которая развивается в связи с нарушением микроциркуляции в брюшине. Гипоксия стимулирует фибробласты, которые начинают синтезировать коллаген [1].
Процесс спайкообразования продолжается 3-4 месяца [1], при этом спайки могут васкуляризироваться, иннервироваться и покрываться мезотелием.
5. Заживление дефектов брюшины
В 1989 году Р.А.Женчевский с соавторами установил, что поврежденный участок брюшины покрывается тонким слоем фибрина. Большой сальник перемещается в сторону деструкции брюшины [1] и продуцирует мезотелиоциты, которые покрывают фибриновые наложения одновременно на всем протяжении дефекта брюшины.
По данным А.А.Пузыревой и В.Ф.Ивановой (1967), мезотелий регенерируется за счет малодифференцированных (быстро регенерирующих) мезотелиоцитов.
Затем фибрин организуется в соединительную ткань - возникает рубец, покрытый мезотелием (собственно спайка).
6. Этиология спаечного процесса
Этиология спаечного процесса очень вариабельна. В качестве этиологических факторов выступают: механические повреждения, высушивание брюшины, инфекция (про-бодение, выпоты), скопление крови (и последующее ее гнойное расплавление при нарушении всасывания), химические вещества, инородные тела (в т.ч. лигатуры и т.п.), парез кишечника, тупая травма живота, местная ишемия тканей, воспалительные заболевания органов брюшной полости [1], а также, как известно, локальное облучение.