СОЭ.
3. Панкреатит:
- опоясывающие боли.
- доминирует синдром кишечной диспепсии.
- похудание больного.
- нередко появление сахара в моче.
ЛЕЧЕНИЕ
-------
Как правило - амбулаторное, без выдачи больничного листа.
Показания к госпитализации:
1. Наличие осложнений;
2. Необходимость дифференциальной диагностики, прежде всего
с раком желудка.
Лечение зависит от секреторной активности, фазы заболева-
ния. при эндогенном гастрите - от основного заболевания.
Основной принцип диеты - механическое, химическое, темпера-
турное щажение, питание 4-5 раз в день. Прием пищи в строго оп-
ределенное время. Диетотерапию не затягивать - длительное назна-
чение строго щадящего питания вредно - инвалид от диеты. При
сектеторной недостаточности назначается стол # 2, имеет доста-
точное сокогонное действие. При сохраненной и повышенной секре-
ции стол # 1, при обостреннии # 1Б.
9 основных групп медикаментов.
1. При секреторной недостаточности: натуральный желудочный
сок по 1 столовой ложке во время еды. Разводить соляную кислоту
по 10-15 капель на 1/4 стакана воды. Ацедин-пепсин растворить в
1/2 стакана водя, также во время еды.
2. Ферментативные препараты: панкреатин, фестал, панзинорм,
холензим, мексаза и др.
3. Спазмолитики:
- холинолитики при гиперсекреции - платифиллин, метацин,
атропин.
- миотропные - галидор, но-шпа, папаверин.
4. Антациды при повышенной секреции, при пилородуодените:
- альмагель, через 1 и 2,5 часа после приема пищи по 1-2
столовые ложки (при 3-х разовом питании) и 1 ложка на ночь (7
ложек в сутки).
- 27 -
- смесь Бурже (натрия бикарбонат 8,0, натрия фосфат 4,0,
натрия сульфат 2,0 - в 0,5 литра воды) - пить в течение дня.
- викалин, викаир.
5.Горечи, используют для улучшения аппетита, часто при по-
ниженной секреторной активности (аппетитный чай, гранатовый сок,
корень одуванчика - по 1 чайно ложке на 1 стакан кипятка, наста-
ивать 20 минут, охладить, процедить и по 1/4 стакана за 30 минут
до еды).
7. Противовоспалительные Наилучший - Де-нол.
7А (?). Глюкокортикоиды, применяются в основном при перци-
нозной анемии.
8. Средства, улучшаюшие регенерацию (витамины, метацил,
пентосил, облепиховое масло по 1 чайной ложке 3 раза в день, не-
раболил, ретаболил.
9. Антибактериальная терапия (метранидазол, амоксин, препа-
раты налидиксоновой кислоты).
Физиотерапи с большой осторожностью! Абсолютное противопо-
казание - малейшее подозрение на малигнизацию.
Эволюция хроническогогастрита:
1. Повышение атрофии и ахилии.
2. Трансформация в язвенную болезнь.
3. Трансформация в рак.
4. Можно допустить и выздоровление.
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ:
================
Язвенная болезнь занимает 2 место после хронического гастри-
та. Мужчины страдают в 2 раза чаще, чем женщины. В 80% случаев
страдают люди до 40 лет - это имеет большое социальное значение.
Это общее хроническое рецидивирующее заболевание, харктери-
зующееся преимущественносезонными обострениями с появлением язвы
в стенке желудка или 12-перстной кишки. За последние 10 лет се-
зонность стала смазанной - обострения стали возникать даже в
теплое время года.
По локализации делят на пилородуоденальную и медиогастраль-
ную.
Этиология
1. Нервно-психический стресс.
2. Нарушение питания.
3. Биологические дефекты, наследуемые при рождении.
Роль наследственной предраположенности несомненна, особенно
при пилородуоденальной локализации.
Язы 12-перстной кишки возникают преимущественно в молодом
возрасте. Язвы желудка - в более старшем.
Наблюдается нарушение секреторной и моторной функции желуд-
ка. Существенное значение имеет нарушение нервной регуляции
гастродуоденальной области. Ваготония, обусловленная повышением
активности парасимпатической нервной системы, должна иметь веду-
щее значение в патогенезе язвенной болезни, так как :
- 28 -
1. у больных повышен тонус блуждающего нерва:
- брадикардия,
- потливость,
- запоры и т.д.
2. Даже в период ремиссии повышено содержание ацетилхолина.
По концепции С.Ч. Рысса и Е.С.Рысса ( 1968 ) под влиянием
внешних и внутренних факторов нарушение координирующей функции
коры головного мозга в отношении подкорковых образований. Это
вызывает вторичное стойкое возбуждение ядер вагуса. Повышение
тонуса блуждающих нервов вызывает повышение секреции соляной
кислоты, пепсина, а также усиление моторики желудка. Важную роль
отводят авторы и гипофиз-адреналовой системе. Повышенная вагус-
ная импульсация достигает железистого аппарата желудка вследс-
твии "разрешающего действия" стероидных гормонов, снижающих ре-
зистентность слизистой желудка. Учитывается также роль предрас-
полагающих факторов - наследственности, конституциональных осо-
бенностей, условий внешней среды.
Но кроме нейрогенных механизмов, есть еще ряд гуморальных
нарушений деятельности желез внутренней секреции: у больных с
болезнью Иценко-Кушинга глюкокортикоиды способствуют образованию
язв ( этот тоже может быть осложнением терапии преднизолоном ).
Имеет значение также и влияние местных гормонов:
- повышение содержания или чувствительности к гастрину;
- гистамин;
- серотонин.
Но есть вещество, обладающее противоположным действием - они
угнетают функцию обкладочных клеток:
- гастрин; } этим веществам предается большое значение в
- секретин.} периоде восстановления после язвенной болезни
Большая роль придается также кислотно-пептическому фактору:
- повышение секреции соляной кислоты и пепсина, которые аг-
рессивно действуют на слизистую. Язва без повышения соляной кис-
лоты не образуется: если есть язва, но нет соляной кислоты - это
практически рак. Но нормальная слизистая довольно устойчива к
действию повреждающих факторов. Поэтому, в патогенезе необходимо
учитывать также и защитные механизмы, предохраняющие слизистую
от образования язв. Поэтому при наличии этиологических факторов
язва образуется не у каждого.
Внешниеспособствующие факторы:
1. Алиментарные. Отрицательное эррозирующее влияние на сли-
зистую и пища, стимулирующая активную секрецию желудочного сока.
(в норме травмы слизистой заживают за 5 дней). Острые, пряные,
копченые продукты, свежая сдоба (пироги, блины), большой объем
пищи, скорее всего и холодная пища, нерегулярное питание, сухое-
дениЕ, рафинированные продукты, кофе.
2. Курение - достоверно.
Прямое улцерогенное действие алкоголя не доказано, хотя он
обладает мощным сокогенным действием и не имеет антацидного.
Вес Шея - соотношение фактров защиты и агрессии. Если защи-
та и агрессия уравновешены, то язвенной болезни не будет, пато-
- 29 -
логия возникает при перевешивании какой-либо группы факторов.
Факторы, влияющие на патогенез
1. Кислотно-пептический - повышение секреции соляной кисло-
ты, увеличение G-клеток, участвующих в ее выработке.
2. Снижение поступления щелочного дуоденально-панкреати-
ческого сока.
3. Нарушение координации между секрецией желудочного сока и
щелочного дуоденального содержимого.
4. Нарушенный состав слизистого покрытия эпителия желудка
(мукогликопротеиды, способствующие репарации слизистой. Это ве-
щество называют сурфактантом желудка, он покрывает слизитую
сплошным слоем, защищая ее от ожога).
5. Секреция ульцерогенной фракции пепсиногенов.
Защитные факторы
1. Адекватный капиллярный кровоток в подслизистом слое.
2. Выработка протекторного простогландина клетками желудка.
3. Стимуляция секреции слизи клетками желудка и 12-перстной
кишки и выработка бикарбонатов. Она осуществляется рефлекторно и
спосбствует ощелачиванию среды.
4. В 1983 году Уоррен и Маршалл выделили из слизистой обо-
лочки Campilobacter pylori - граммотрицательную спиралевидную
бактерию. Ее не следует рассматривать в качестве причины, она
способствует хронизации процесса, снижает защитные свойства обо-
лочки, обладает муцимазной и уреазной активностью. Уреазная -
расщепляет мочевину и окружает себя облачком аммония, которое
прелохраняет бактерию от кислого содержимого желудка.
Муциназная проявляется в расщеплении муцина и, следователь-
но, снижении защитных свойств слизи.
Campilobacter был обнаружен и у здоровых людей. Часто выяв-
ляется при пилородуоденальных язвах, но не всегда, значит его
присутствие не является главным в образовании язвы.
В дне, стенках и теле желудка микроб встречается редко, его
находят чаще между клетками слизистой желудка. Секреция гистами-
на тучными клетками усиливается, что нарушает микроциркуляцию.
Это способствует ульцерации.
Чаще язва возникает на фоне гастрита В, локализуется на
стыке между измененной и здоровой слизистой оболочкой.
Язвенная болезнь реализуется не без участия других органов
и систем, например, было отмечено влияние n.vagus, хотя недавно
его роль преувеличивали. При пилородуоденальной язве характерна
тревожность, мнительность, эгоцентризм, повышенные притязания,
тревожно-фобический, ипохондрический синдром.
Классификация
-------------
1. По локализации:
- прекардиальный,
- субкардиальный,
- препилорический отдел желудка,
- 30 -
- луковица 12-перстной кишки.
2. По стадиям:
- предъязвенное состояние (дуоденит, гастрит В);
- язва.
3. По фазе:
- обострение,
- затихающее обострение, ремиссия.
4. По кислотности:
- с повышенной,
- нормальной,
- пониженной,
- с ахлоргидрией.
5. По возрасту заболевания:
- юношеские,
- пожилого возраста.
6. По осложнениям:
- кровотечение,
- перфорация,
- перивисцерит,