Смекни!
smekni.com

Литература - Педиатрия (Книга Методы УЗИ в невропатологии и нейрохирургии (стр. 25 из 28)

необычное выбухание или неровный контур вентрикулярной стенки.

В некоторых случаях только самая передняя часть бокового

желудочка может быть идентифицирована. В одном случае особо

эхогенная "перегородка" намекала на демаркацию между желудочком

и кистой. У пациентов с локальной областью вентрикулярного

расширения при отсутствии сонограмм, с ранее выявленной

патологией, может быть диагностирована ПВЛ при идентификации

четких септ. КТ часто не может выявить этих мембран.

Установлено[14], что пациенты с локализованными

"псевдожелудочками", вторичными от ПВЛ, могут часто иметь

фестончатый край прилежащего желудочка даже после разрыва септы.

Дифференциация между истинным желудочковым расширением и

"псевдожелудочками" имеет значение в плане лечения. Возможно

уменьшение истинной вентрикуломегалии с помощью шунта, и хотя

нейрохирург восстановит мозговую паренхиму, ПВЛ и соответсвующие

ей неврологические дефициты останутся.


** 28 **

Приблизительно 25% наших пациентов имели ПВЛ и значительное

ВЖК и требовали стационарного наблюдения. Однако остальные 75%

не имели значительного ВЖК, значительного вентрикулярного

расширения или других осложнений, требовавших лечения. Пациенты

с неосложненными ПВЛ, которым проводились несколько сканирований

по поводу ВЖК, затем выводятся из поля зрения. В этих

неосложненных случаях кисты обычно остаются статичными в

размерах. Септы в ряде случаев могут дегенерировать, приводя к

к псевдовентрикуломегалии, они не требуют лечения. В других

случаях все соногнарфические признаки ПВЛ могут со временем

исчезнуть, вплоть до нормы. Нормализация сонограммы при этом не

меняет диагноз. Патанатомически - кисты исчезли,

микроскопически они облитерировались глиозной тканью и рубцом.

Первоначальный диагноз и связанный с ним неврологический дефицит

остается [11,12]. Кроме локальных резидуальных проявлений ПВЛ,

возможны диффузные изменения в виде уменьшения мозговой массы,

так как возможная этиология - генерализованная аноксия. В

тяжелых случаях возможны на этом фоне локальные инфаркты,

которые имеют проявления как ПВЛ, но в дальнейшем отмечается

эффект на весь мозг. Обычным последствием глобальной

кислородной недостаточности является генерализованное

церебральное повреждение или церебральная атрофия[17].

Сонографические признаки церебральной атрофии могут быть

связанными или несвязанными с ПВЛ. Они следующие: расширение

межполушарной щели, при этом фалькс визуализируется как

самостоятельная структура и окружен ликвором, расширение

церебральных борозд. КТ показало, что характеристика

межполушарной щели адекватно дает характеристику состояния всей

мозговой поверхности. Расширение борозд и субарахноидальных

пространств - признаки наружного церебрального страдания.

Внутреннее страдание - гидроцефалия ex vacuo. Наш опыт

показывает, что желудочки у таких детей имеют особую

вентрикулярную конфигурацию. Передний рог часто несколько более

расширен, чем задние отделы боковых желудочков, третий желудочек

расширяется пропорционально боковым желудочкам. При ПГГ -

затылочный рог и треугольник всегда расширены более, причем

третий желудочек расширяется непропорционально мало.

Сонографические признаки атрофии могут быть замаскированы

проявлениями ПГГ, а после шунтирования выявляется расширение

межполушарной щели и другие признаки атрофии.

5.Smith Y.F.Incidence and Outcome: Germinal Matrix-Related

Hemorrhage.- In:Neurosonography of the Pre-Term Neonate/Edited

by Edward G.Grant.- Springer-Verlage, New York, Berlin,

Heidelberg, Tokyo.-1986.-P.85-91.


** 29 **

Р а с т п р о с т р а н е н н о с т ь и исходы ВЖК у

недоношенных новорожденных

"Мы вскрывали голову 4 детей, которые умерли в течение

первого месяца жизни. В пространстве ниже мозжечка,

непосредственно над стволом продолговатого мозга, мы обнаружили

значительное количество клейкой крови" - Thomas Willis,1667 г.

Это первое описание неонатальной геморрагии. Автор поставил

много вопросов, которые остаются нерешенными и сегодня, более

300 лет спустя. Gruenwald в 1951 впервые указал на взаимосвязь

между субэпендимальными геморрагиями и недоношенностью. В

настоящее время на аутопсии у недоношенных герминальноматриксно

связанные геморрагии выявляются от 20% до 70% [3-7]. Harcke et

al [7] в 1972 году была установлена обратная связь между

возрастом гестации и герминально связанными геморрагиями, а

также особая опасность первых 72 часов жизни (23% умирает в

течение первых 24 часов жизни, до 73% в промежутке от 24 часов

до 72). Papipe et al. 1978, сообщили о 43% герминально

связанных геморрагий у недоношенных детей, подтвержденных КТ.

Причем у 78% не было специфической симптоматологии. Внедрение

нейросонографии показало цифры от 30 до 90% недоношенных. Наш

материал составлен на группе детей с весом 1750 г и менее,

гестационным возрастом 34 недели и менее. В этой группе было

выявлено 52% геморрагий. Геморагии в группе распределились

следующим образом: I степень - 10%; II степень - 32%;

IIIстепень - 34%; IV степень - 24%. У нас число случаев Г -

связанных геморрагий увеличилось на 43% при использовании

методики сканирования в первые два дня и при повторном

исследовании между 3 и 7 днем. Наши данные подтверждают то, что

получил Tstianson et al[7] и ряд других авторов, которые

подчеркивают, что общее время возникновения геморрагий - первые

2-3 дня жизни, как последствие перинатального инсульта.

В ы ж и в а е м о с т ь

Выживаемость состоявляет от 30% при весе 750 г и менее до

92% с весом 1251-1750 г к моменту родов. Появление

интравентрикулярной геморрагии значительно уменьшает

выживаемость от 94% без ВЖК до 65% с ВЖК.

О с л о ж н е н и я

У 54% выживших с ВЖК к возрасту 3 недель появляются признаки

интравентрикулярной дилятации. Причем, чем выше степень ВЖК,

тем чаще ПГГ. 80% детей с 4 степенью ВЖК имели значительную и

тяжелую ПГГ. Все новорожденные с признаками вентрикулярного

растяжения лечились с помощью люмбальных пункций, и им

проводились повторные УС. Однако, анализ показал, что у всех

больных, кроме двух, вентрикуломегалия разрешалась к 10-14 дню

самопроизвольно, и мы с 1981 года прекратили применять серийные

спинальные пункции. Исключениями были пять детей, у которых

имелись признаки нарастания вентрикулярного расширения при двух

или более еженедельных краниальных соногораммах. Трем пациентам

введен вентрикулярный резервуар при окклюзионной гидроцефалии,

который пункцировался три раза в неделю, но все же в дальнейшем

дети переведены на вентрикулоперитонеальный шунт.

Порэнцефалические кисты развились у все пациентов с 4 степенью

ПВЛ. У детей с малыми порэнцефалическими кистами и

декомпрессированными желудочками кисты не выявлялись на

контрольных сонограммах. Большие дефекты сохранялись.


** 30 **

О т д а л е н н о е р а з в и т и е.

Младенцы осматривались многими специалистами (педиатрами,

психологами, отоларинголагами и др.) в сроки: 3,6,9,12,18,24

мес хронологического возраста по стандартной методике с помощью

Bayley Scales of Motor(PDI) and Mental (MDI) Development. Нормой

считали 84 и более баллов.

6.Smith Y.F.Incidence and Outcome:Periventricular

Leukomalacia.- In: Neurosonography of the Pre-Term

Neonate/Edited by Edward G.Grant.- Springer-Verlage, New York,

Berlin, Heidelberg, Tokyo.-1986.- P.91-93.

Внедрение в последние 5 лет нейросонографии значительно

улучшило диагностику кровоизлияний. ПВЛ описана многими

авторами при неонатальных посмертных изучениях. Ее частота

составляет 7-14 % с весом 900-2200 гр., которые прожили более 6

дней. ПВЛ наилучшим образом диагностируется в первую неделю

жизни (64%), среди них у 36% диагноз был выставлен на первых

сонограммах в течение 72 часов. Однако ПВЛ может развиваться и

позже 7 недель, таких пациентов у нас было двое. Они до 2

недель имели нормальные сонограммы.В 84% ПВЛ - это двустороннее

повреждение, в 92% - растпространяется вдоль желудочкового края,

но может быть и локальная форма ПВЛ (два случая в лобной

области). 12 младенцев имели, кроме ПВЛ, кровь

интравентрикулярно. Нельзя дифференцировать, что это:

вторичное кровоизлияние в инфаркт или сопутствующее герминальное

кровоизлияние. С ПВЛ выживаемость - 80%.

г=====================================T========================¬

¦ Неврологические последствия ¦ % ¦

¦=====================================+========================¦

¦ Спастическая квадриплегия ¦ 65,5 ¦

¦ Спатическая диплегия ¦ 25,0 ¦

¦ Гипертония нижних конечностей ¦ 6,25 ¦

¦ Мягкая левосторонняя гемиплегия ¦ 6,0 ¦

¦ Туловищная гипотония ¦ 87,5 ¦

¦ Низкий контроль головы ¦ 87,5 ¦

¦ ¦(удерживание гoловы ???)¦

¦=====================================+========================¦

¦ Bayley оценка ¦ % ¦

¦=====================================+========================¦

¦ Патологичекая MDI ¦ 75,0 ¦

¦ Патологическая PDI ¦ 87,0 ¦

L=====================================¦========================-

Последствия ПВЛ очень точно описал W.J.Little в 1843 году:

" ... психическая задержка и спастичность всех конечностей.

Спачтичность может быть не всегда симметричной, и ноги более

тяжело вовлекаются, чем руки."

7.Schellinger D.Comparison of Two Modalities: Ultrasound

versus Computed Tomography.-In: Neurosonography of the Pre-Term

Neonate/Edited by Edward G.Grant.-Springer-Verlage, New York,

Berlin, Heidelberg, Tokyo.- 1986.-P.94-113.

=========================


** 31 **

НЕОНАТАЛЬНАЯ ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ,ЕЕ РАННИЙ И ОТДАЛЕННЫЙ

ЭФФЕКТЫ НА РАЗВИТИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Н е о н а т а л ь н а я л е т а л ь н о с т ь

От 31 до 41% очень недоношенных новорожденных с

перинатальной асфиксией не выживают [1,2,3]. Некропсия показала,

что ведущей причиной смерти является интрацеребральные

геморрагии (43-86%) [5,18]. Ишемические повреждения в виде ПВЛ

или инфарктов - 7-57% [2,69-72]. Среди причин летальности эти

две патологии в сумме составляют до 87% причин смерти детей.

Stewart[1] отмечают, что смертность при низкой степени