Смекни!
smekni.com

Литература - Педиатрия (Книга Методы УЗИ в невропатологии и нейрохирургии (стр. 24 из 28)

свободно соединяющихся с желудочками. При отсроченной аутопсии

обнаруживается глиоз и рубцевание, которые являются

доказательством инициального инсульта. Другой признак -

генарализованое церебральное обводнение, определяемое как

скопление воды ex vacuo: расширение желудочков, расширение

церебральных борозд и общее уменьшение мозговой массы.

Когда мы говорим о ПВЛ, мы должны различать две фазы.

Первая-это острая или эхогенная фаза. Сонографически:

проявления инициального инфаркта и\или геморрагии. Эта область

повышенной эхогенности затем подвергается разжижающему некрозу,

который приводит к возникновению состояния обозначаемого, как

стадия кистозной ПВЛ.

Сонографический диагноз ПВЛ.

Классическая картина не представляет сложностей -

значительное повышение эхогенности вокруг обоих боковых

желудочков. Это легко определяется на всех срезах. В особо

тяжелых случаях усиление зоны эхогенности распространяется над

всеми боковыми желудочками. Это уплотнение изоэхогенно

сосудистому сплетению. В большинстве случаев возможна маленькая

гематома внутри жделудочка. Обычно ПВЛ симметричны, но возможны

и одностороннние ПВЛ.


** 25 **

У некоторых пациентов в зоне генерального гало вокруг

желудочков определяются зоны пониженной или повышенной

эхогенности. Зоны относительного повышения эхогенности

определяются как области геморрагического инфаркта. Интенсивно

гиперэхогенные области могут быть и зонами мозга, расположенными

в зоне водораздела между церебральными артериями. Эхогенная фаза

легко определяется на УС. Однако, два больших фактора

затрудняют диагноз. Первый, очень важный фактор, -

существование нормального узла повышенной эхогенности вокруг

желудочков. Точная этиология этого еще не установлена. Мы

считаем, что это артефакт сканирования, поскольку он не может

быть легко воспроизведен в различных плоскостях сканирования.

Перивентрикулярная эхогенность, однако,может быть повышена при

обильных венозных сосудах, существующих в области боковых

желудочков. Мы называем этот нормальный признак, как

"перивентрикулярное эхогенное сияние". Так как это сияние может

маскировать ПВЛ у некоторых пациентов, то эти состояния

необходимо дифференцировать. Основное значение в дифдиагностике

придается тому, что при ПВЛ сияние воспроизводится легко в

различных плоскостях сканирования. Нормальное

перивентрикулярное сияние нелегко воспроизводится при разных

углах сканирования. Нормальная перивентрикулярная эхогенность

восроизводится в полуаксиальной плоскости и не воспроизводится

при парасагиттальном сканировании, и наоборот. Если все же

сканируется в обеих плоскостях, то нормальное гало -

незначительной гомогенности (много меньше сосудистого

сплетения), края его нечеткие. Обычно латерально выявляется

комплекс из трех образований: плотность гало, отделяемая тонкой

полоской ликвора от сосудистого сплетения. При ПВЛ - это один

эхоконгломерат, поскольку при ПВЛ всегда есть минимальные ВЖК.

Сгусток приводит к исчезновению полоски ликвора, а плотность ПВЛ

почти такая же, как сосудистого сплетения. Т.о. определяется

мономорфное по гомогенности, с достаточно четкими краями

образование, включающее ПВЛ + сгусток + сосудистое сплетение.

Истинная ПВЛ выявляется даже при сканироварии через височную

кость. Нормальное гало никогда не достигает такой эхогенности,

как ПВЛ. Нормальное гало гомогенной эхоинтенсивности. ПВЛ

может содержать рассеянные пятнистые области с очень высокой

эхогенностью. Граница нормального перивентрикулярного свечения

постепенно теряется в окружающей церебральной эхогенности. При

ПВЛ ее границы хорошо определяются, и край контрастный, хотя и

шероховатый. При использовании более современных машин и

высокочастотных датчиков диагноз точнее. Но иногда, только

формирование кист в дальнейшем может ответить на вопрос, что это

было: ПВЛ или нормальное перевентрикулярное сияние. Но даже при

таком подходе у некоторых младенцев высокая перивентрикулрная

эхогенность отстается загадкой. Часть из них, очевидно,

переносят церебральный инфаркт, который дает перивентрикулярную

гиперэхогенность, но не формирует в дальнейшем кистозную

дегенерацию, а только глиоз или рубцевание. Возможны ошибки в

диференцировке ПВЛ с интрапаренхиматозными геморрагиями. Хотя

ПВЛ при их полной двустронней форме никогда нельзя спутать с

ИПГ, более локальные формы ПВЛ могут давать идентичную картину.


** 26 **

Фокальные формы ПВЛ локализуются в двух типичных местах:

переднее место -латерально от лобного рога в центре семиовале

Yakolev и/или в области корона радиата; заднее место - над

вентрикулярным треугольником в области задней лучистости. При

проведении д\диагноза между ИПГ и локальной ПВЛ надо помнить,

что ИПГ может легко достигать периферии мозга и просматриваться

почти под ТМО, а ПВЛ почти всегда ограничивается областью вокруг

желудочков.

Мы считаем, что малые ВЖК типичны для ПВЛ. Причем,

значительные ВЖК в сочетании с ПВЛ среди нашего контингента

детей встретились в 25% случаев. Непонятно хронологическое

взаимоотношение между этими процессами. В некоторых случаях ВЖК

может быть следствием центрипитального распространения

геморрагической ПВЛ. В других - ВЖК может начаться в

герминальном матриксе. ПВЛ и ВЖК в отдельных случаях не связанны

временными связями. Мы видели, когда оба процесса развиваются в

различное время. В дальнейшем мы установили, что младенец имел

ПВЛ, ВЖК и ИПГ. Этому ребенку проведена УС в первый день жизни.

Затем на 4 день, после катастрофических клинических событий была

выявлена высокоплотная область ИПГ справа в дополнение к ПВЛ,

выявленной ранее. Мало понятна связь, хотя и возможна, как

временная так и этиологическая, между ПВЛ и ВЖК, что делает

очень сложной нейрохиргическоую помощь в этих случаях. Прогноз в

этой группе детей особенно плохой.

Кистозная или еще более хроническая фаза ПВЛ, в большинстве

случаев, имеет хорошие опознавательные знаки процесса в

отношении его происхождения. Диагноз в острой или эхогенной фазе

может быть ошибочным. Levene[10] описал случай, когда

сонографическая манифестация ПВЛ выявлена только на стадии

кистозной ПВЛ. Кистозные ПВЛ обычно появляются внутри

патологической перивентрикулярной эхогенности. В некоторых

случаях возможны и другие проявления. Время, когда кистозные

полости становятся визуализируемыми, различно. Они могут

появляться, как минимум, через 10 дней после инициального

инсульта или, самое позднее, через 20 дней. Мы наблюдали одного

пациента, у которого была кистозная ПВЛ на первый день жизни, и

мы оценили это как инсульт в утробе. Ранние перивентрикулярные

кисты очень маленькие и рубцуются внутри патологической

эхогенной области вокруг бокового желудочка. Эти маленькие кисты

могут быть выявленными только при высокоразрешающих сканнерах. В

результате кисты увеличиваются или сливаются, так как эхогенный

инфаркт превращается в жидкость. При локальных ПВЛ или менее

тяжелых ПВЛ, кисты могут быть ограничены зоной передних отделов

корона радиата или областью сверху и кзади от вентрикулярного

треугольника. Эти две зоны являются циркуляторными зонами

водораздела, описанными ранее. Наиболее часто кистозная

дегенерация идет вдоль и параллельно телам боковых желудочков.

Кисты могут распростряняться от кончика лобного рога до

затылочного рога. Распространенность кистозной дегенерации

обычно параллельна и пропорциональна распространенности

инициального инфаркта, хотя постгеморрагическая гидроцефалия

осложняет ситуацию. Кистозные ПВЛ обычно лучше выявляются сбоку

от желудочков при полуаксиальном сканировании и сразу сверху

над желудочками при парасагиттальном плане. Появляются кисты в

виде очень малых образований. При патанатомии кисты в 2-3 мм

могут быть только большой находкой [7,11,13]. Показано, что

применение рутинного 5 мГц сканнера в значительном проценте не

находит ПВЛ[16].


** 27 **

В тяжелых случаях кистозная ПВЛ может быть значительной,

вплоть до выраженной генерализованнной вентрикулярной дилятации.

Зоны кистозного некроза могут быть больше, чем желудочки сами по

себе, наличие в кистах внутренних перегородок обычно раскрывает

их происхождение. Такие перегородки лучше видны в менее

осложненных ПВЛ, таких как на фиг.4-14. Перегородки очевидно

представляют собой резидуальные фиброзные стромальные элементы

мозга, которые не были разрушены инфарктом. Такие перегородки

редко видны после интрапаренхиматозных геморрагий. Они либо

разрушаются, либо сдвигаются в сторону гематом с формированием

фокальной однокамерной порэнцефалической кисты. Перегородки

типичные для кистозной ПВЛ часто исчезают со временем. Во

многих случаях, когда эпендима, отделяющая желудочек от кисты

дегенерирует, формируется большой дефект, делающий открытым

собщение с боковым желудочком мозга. Обширные области кистозной

ПВЛ особенно большими могут быть при комбинации ПВЛ с ВЖК[15].

Играет ли роль ПТГ в дальнейшем ухудшении ПВЛ - неясно. Наличие

сообщения между окклюзированным желудочком и кистой является

причиной увеличения кисты. С сонографической точки зрения

иногда невозможно точно отличить, что расширяется: желудочки или

киста. Обширная область кистозной дегенерации может незаметно

переходить в желудочек. В этом случае мы применяем термин

"ложный желудочек". Кистозная ПВЛ может проявляться как