Мочеполовая система
Осмотр: Припухлости и поражения кожи над почками нет
Пальпация: Почки не пальпируются. Глубокая пальпация в проекции почек и мочеточников безболезненна.
Перкуссия: Симптом поколачивания отрицательный.
Эндокринная система
Осмотр: Щитовидная железа несколько увеличена, умственное и физическое развитие соответствует возрасту.
Пальпация: Пальпируется увеличенная щитовидная железа I ст. (по ВОЗ), подвижная, безболезненная, размер долей – 2-3 см. В правой доле – плотное образование размером до 1см.
Учитывая характерные жалобы больной (полидипсия, полиурия, нарастающая слабость), данные анамнеза и объективные данные можно предположить наличие поражения эндокринной системы (поражение островковой части поджелудочной железы и, по-видимому, щитовидной железы. На основании этого можно выделить ведущий синдром –
· Sd инсулиновой недостаточности.
Учитывая то, что заболевание началось остро (в течение 4 месяцев), появились признаки кетоацидоза (запах ацетона изо рта), возраст больной на момент дебюта заболевания, снижение массы тела – 13 кг за 4 мес, дефицит инсулина, скорее всего, абсолютный – вследствие аутоиммунного повреждения b-клеток pancreas, т.е. у больной – сахарный диабет I типа, подтип B (для этого подтипа характерно развитие заболевания в возрасте 30-40 лет, больной не вспоминает вирусную атаку непосредственно перед заболеванием диабетом). Аутоиммунное поражение связано с генетическим дефектом и часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями. Для подтверждения необходим анализ уровня ИРИ и С-пептида в крови. Ведущий Sd –
1.Sd абсолютной инсулиновой недостаточности.
2.Sd диабетической микроангиопатии
1.Диабетический рубеоз
2.Sd диабетической полинейропатии
3.Sd диабетической энцефалопатии
4.Sd гепатопатии
3.Sd гипотироза (?)
1.Зоб I степени с уплотнением в правой доле до 1 см
2.Макроглоссия с отпечатками зубов по краям
Гипотироз только предположительно – слишком мало клинических данных – требуется лабораторное подтверждение. Гипотироз может быть вследствие аутоиммунного тироидита – т.к. это заболевание часто сопутствует СД I типа, особенно подтипу B. Гепатопатия также часто сопровождает СД I типа, поэтому мы имеем право вынести ее в диагноз только на основании увеличения, но затем потребуется лабораторное и/или инструментальное подтверждение.
DS: Сахарный диабет I типа, средней степени тяжести, декомпенсация, диабетическая микроангиопатия: полинейропатия, энцефалопатия, гепатопатия. Аутоиммунный тироидит, гипотироз легкой степени.
1.Общий анализ крови – для оценки общего состояния больной
2.Биохимический анализ крови (+ гликозилированный HbA1 (для оценки гликемии последние 3 месяца)
3.Гликемический профиль (для выявления периодов скрытой гипогликемии, подбора дозы инсулина, контроля эффективности лечения
4.Общий анализ мочи (глюкозурия, протеинурия – для оценки степени повреждения почек)
5.Суточная потеря белка
6.Анализ мочи на альбуминурию (в случае отсутствия протеинурии)1
7.Проба Реберга (каждую неделю – оценка степени повреждения почек (клубочковая фильтрация – показатель, который изменяется уже при минимальной нефропатии)
8.С-пептид (диф. диагностика СД I и II. ИРИ исследовать не имеет смысла, т.к. больной вводится инсулин)
9.T3, T4, ТТГ (выявление патологии щитовидной железы, оценка уровня поражения)
10. Анализ на АТ к тиреоглобулину и микросомальной фракции (подозрение на аутоиммунный процесс)
11. УЗИ органов брюшной полости (выявление гепатомегалии, изменения со стороны почек, pancreas)
12. Реовазография нижних конечностей (оценка макроангиопатии)
13. Реоэнцефалография (оценка энцефалопатии)
14. Осмотр глазного дна
15. ЭКГ (оценка макроангиопатии коронарных артерий, миокардиопатии в результате нарушения синтеза и секреции тироидных гормонов)
16. УЗИ щитовидной железы (определение размеров, объема, структуры, описания уплотнения)
17. Тонкоигольная биопсия щитовидной железы (исключение онкопатологии)
Результаты анализов:
ОАК от 9,02
| Показатели | Значение |
| Гемоглобин | 120 г/л |
| Эритроциты | 3,92*1012 /л |
| Цветной показатель | 0,9 |
| Лейкоциты | 5,2*109/л |
| СОЭ | 14 мм/ч |
| Палочкоядерные | 2% |
| Сегментоядерные | 64% |
| Эозинофилы | - |
| Базофилы | - |
| Лимфоциты | 30% |
| Моноциты | 4% |
Заключение: Норма
Биохимич. исследование крови от 09,02
| Показатели | Значение |
| АСТ | 22 Ед |
| АЛТ | 22 Ед |
| Билирубин | 8,6 мкмоль/л |
| Na | 142 ммоль/л |
| K | 4,5 ммоль/л |
| Ca | 2,2 ммоль/л |
| Креатинин | 0,055 ммоль/л |
| Холестерин | 6,5 ммоль/л |
| b-липопротеиды | 5800 мг/л |
| Триглицериды | 1,56 ммоль/л |
| a-холестерин | 1,7 ммоль/л |
| Кооэффициент атерогенности | 2,8 |
| Гликозилированный HbA1 | 10% |
Закл: Дислипидемия, холестеринемия – характерные изменения для СД. Также данные изменения можно отнести к проявлениям гипотироза. Явлений цитолиза не выявлено, однако это не исключает жирового гепатоза печени. Повышенный уровень гликозилированного Hb косвенно свидетельствует о гипергликемии последние 3 месяца.
Гликемический профиль (ммоль/л):
8-9,02 19,02 20,02
17-00 – 13,2 8-00 – 9,9 9-00 – 10,4
21-00 – 9,9 12-30 – 9,2 12-30 – 8,2
7-00 – 10,2 17-00 – 8,8 19-00 – 13,7
21-00 – 6,3
Закл: Сохраняется гиперглиемия, необходима коррекция дозы инсулина, возможно, больной необходимо уменьшить калорийность диеты (9 стол – 2500 ккал), повысить физическую нагрузку, иначе, после выписки возможны явления гипогликемии.
ОАМ от 9,02
| Показатели | Значение |
| Цвет | Соломенный |
| Плотность | 1041 |
| Реакция | Нейтральная |
| Белок | Нет |
| Глюкоза | 447,0 ммоль/л |
| Цилиндры – плоские | 1-2 в п/зр |
| Лейкоциты | 2-3 в п/зр |
| Эритроциты | 0-1 в п/зр |
Закл: Глюкозурия и повышение плотности мочи связаны с гипергликемией и являются признаками декомпенсации.
Суточная потеря белка от 10,02:
Протеинурии нет
Анализ мочи на альбуминурию:
28 мг/сут
Закл: Нормоальбуминурия
Проба Реберга
| Показатели | 13,02 | 19,02 |
| Креатинин крови | 0,064 ммоль/л | 0,047 ммоль/л |
| Креатинин мочи | 3,2 ммоль/л | 1,8 ммоль/л |
| Клубочковая фильтрация | 141% | 108% |
| Реабсорбция | 97% | 98% |
| Суточный диурез | 2,2 мл/мин | 2,2 мл/мин |
Закл: Повышение клубочковой фильтрации (а также нормоальбуминурия) свидетельствует об начальных изменениях в почках (стадия гиперфункции по Mogensen C. E., 1983). Возврат уровня фильтрации до нормального говорит об обратимости этих изменений в случае назначения адекватной терапии.
С-пептид:
0,02 нг/мл
Закл: Резкое снижение уровня С-пептида свидетельствует о недостаточности эндогенного инсулина т.е. у больного – СД I типа.
| Показатели | Значение |
| Т3 | |
| Общий Т4 | 60 нмоль/л |
| Своб. Т4 | 8 пмоль/л |
| ТТГ | 5,1 мкЕд/мл |
| АТ к тиреоглобулину | Нет |
| АТ к микросомальной фракции | Нет |
Закл: Снижени общего и свободного T4 и T3, повышение ТТГ, а также отсутствие АТ свидетельствует против аутоиммунного процесса в щитовидной железе. Учитывая эндемичность нашей местности по йоду, у больной вероятнее всего – эндемический зоб.
УЗИ органов брюшной полости от 17,02:
Закл: Печень: Верхне-нижний размер увеличен до 210 мм (подтвердилась гепатомегалия, и хотя лабораторных подтверждений нет, необходимо гепатопатию вынести в диагноз), расширена лоханка правой почки. Со стороны других органов патологии не выявлено.
Реовазография нижних конечностей:
Плетизмография пальцев – Магистральный кровоток сохранен (АН 0)
Сфигмография – нормотонус сосудов, отток не изменен
Закл: Макроангиопатии не выявлено
Реоэнцефалография:
Закл: Пульсовый кровоток повышен. Дистония сосудов – по гипертоническому типу – признаки диабетической энцефалопатии.
Глазное дно:
Закл: признаки непролиферативной ретинопатии.
ЭКГ:
Ритм синусовый. Патологических изменений не выявлено.
УЗИ щитовидной железы:
Объем 30 мл. Обнаружен узел с капсулой в правой доле размером 0,9 см. Остальная структура однородна.
Тонкоигольная биопсия щитовидной железы:
Закл: Признаков метаплазии клеток биоптата нет.
Заключительный DS: Сахарный диабет I типа, средней степени тяжести, декомпенсация, диабетическая микроангиопатия: полинейропатия, нефропатия, ретинопатия, энцефалопатия, гепатопатия. Эндемический зоб 1 степени, гипотироз легкой степени.
ПЛАН ЛЕЧЕНИЯ
Цель лечения:
1.Устранение симптомов заболевания, компенсация дефицита инсулина.
2.Достижение оптимального метаболического контроля на протяжении длительного времени.